高尿酸血症能治愈吗 [老年冠心病患者与高尿酸血症的相关性观察]

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  【摘要】 目的 分析老年冠心病患者血清尿酸水平与冠心病的关系。方法 选者102例行冠状动脉造影(CAG)诊断为冠心病的老年冠心病患者,另选取96例CAG检查未见异常者对照,全部研究对象均检测血清尿酸及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白肌酐(LDL)、血糖值(GLU),肌酐值(Cr),并分析其相关性。结果 冠心病组患者血清尿酸水平明显高于非冠心病对照组(P[1],基础高尿酸血症与肥胖、高血压、脂代谢异常及糖代谢紊乱关系密切,且与心肌梗死、脑卒中等心脑血管事件存在明显相关性。本文研究198 例老年冠心病患者的血尿酸水平,以探讨血尿酸水平对冠心病发病影响。
  
  1 对象与方法
  
  1.1 研究对象 选择我院2006年7月至2007年7月间收治的老年患者198例,冠心病组男64例,女38例,年龄64.17±10.11岁,及96例非冠心病老年患者做对照组。
  1.1.1 入选标准 冠心病诊断采用Judkind法行冠脉造影,由两位心内科医生用目测法或冠状动脉定量分析评价冠状动脉狭窄程度以冠状动脉管腔内径狭窄≥50%视为病理性狭窄。非冠心病组是因胸痛,心悸等症状入院,行心电图,超声心动图及CAG检查均未见异常者,无脑血管病及房颤病史。
  1.1.2 排除标准 排除重度肥胖,严重原发性高血压、痛风,心力衰竭,严重肝、肾疾病及长期使用利尿剂的患者。
  1.3 标本采集 患者入院后空腹12 h于次日清晨采集静脉全血均使用安徽赫尔生物医学检验科技有限公司公司提供的2%EDTA.Na一次性真空采血管采集,并且在标本采集后2 h内送检。
  1.4 检测仪器、试剂、分析方法 所有标本由Hitichi 7170A型全自动生化分析仪进行检测,检测试剂由Roche公司提供,对每个血清指标均进行同步质控监测,质控液为Roche公司提供C.F.A.S(Calibrator for automated systems)试剂,测定方法为酶比色法。血清尿酸的参考值设定为男性2检验,以P0.05,具有可比性。见表1。
  
  项目冠心病组n=102对照组 n=96男/女(例)64/3860/36高血压(例,%)73(71.57)58(60.42)体质量指数(kg/m2)25.46±2.4324.71±2.51吸烟(例,%)18(17.65)15(15.63)注:两组性别及冠心病易患因素P>0.05
  2.2 两组患者血清生化学指标比较 结果显示两组除冠心病一般易患因素存在统计学差异外冠心病组UA水平明显高于非冠心病组见表2。
  2.3 单因素相关分析 将102例研究者进行Spearson相关分析,血清尿酸值与年龄r=0.326、TC值r=0.185、LDL.C值r=0.181、体质量指数r=0.186、血压值r=0.192水平均呈显著相关,P[2,3],冠心病,尤其是急性冠脉综合征时,患者交感神经系统兴奋性增高及肾素.血管紧张素系统激活,导致血管紧张素II 升高,血管内皮功能受损,同时机体的缺氧、损伤等均可使黄嘌呤氧化酶活性增高,尿酸生成增加;而冠心病患者时常合并代谢综合征,包括糖尿病、高脂血症、高血压及肥胖等,该类患者常造成肾脏微血管损害,尿酸排泄减少[4,5],本研究也显示了这一特征。
  
  本研究中老年冠心病组血清尿酸水平明显高于对照组,提示血尿酸可能参与冠心病的发生与发展过程。目前认为高尿酸血症导致或加重冠心病的机制包括:①尿酸是嘌呤的终产物,在其产生过程中会伴随许多活性氧族的生成[6],而后者可造成血管内膜的炎症反应,从而导致冠状动脉粥样硬化及过氧化,加重冠状动脉狭窄;②有证据表明高水平尿酸会促进LDL.C的氧化和脂质的过氧化[5];③升高的尿酸促进血小板聚集,促进冠状动脉粥样斑块形成[7],王文标报道[8]高UA血症与冠心病主要指急性心肌梗死发病密切相关,但确切的促发因素和机制未有人明确报道,Nieto[9]研究高UA血症可预测主动脉粥样硬化,提示高尿酸血症对动脉粥样硬化发展的影响可能是通过其他途径而非直接影响。总之长期高尿酸血症与冠心病的发展存在一定关系,尤其在合并冠心病易患因素时更为显著,但是否为冠心病的独立危险因素则有待进一步证实。
  
  参考文献
  1 Johnson RJ,Kivlighn SD,Kim YG,et al.Reappraisad of the patho.geuesis and consequences of hyperuricemia in hypertension cardio.vasular disease and nenal disase.Am J Kidneg Dis,1999,(33):225.
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  3 Alderman MH,Cohen H,Madhavan S,et al.Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients Hypertension,1999,34(1):144.150.
  4 Culleton BF,Larson M G,Kannel WB,et al.Serum uric acid risk for cardiovascular disease and death:the Framingham heart study.Ann Intern Med,1999,131(1):7.13.
  5 War HJ.Uric acid as an independent risk factor in the treatment of hypertension.Lancet,1998,352(9129):670.671.
  6 DeScheerd IK,van de Kraau AM,lamers JM,et al.My vcardid malondid de hyae and uric acid release after short.lasting coronary occlusion during conorany angioplasty poten.tiad mechanisms for free redical generation.AM J Cardi.ol,1991,68(4):392.
  7 Ginsbery MH,Kozin F,O Malley M,et al.Rlease of platelet constituents by monosod.umurate crystals Chin Invest,1997,60(5):99.
  8 王文标,沈卫峰,张建盛.高尿酸血症与冠心病的相关性.中国动脉硬化杂志,2002,10(1):56.58.
  9 Nieto FJ,Iribarren C,CrossMD,et al.Uric acid and serum antioxidant capactity:a reaction to atherosclerosis.Atherosclenosis,2000,148(1):131.139.

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