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【摘要】 目的 探讨百忧解在帕金森病(PD)伴发抑郁治疗中的疗效。方法 随机将48例PD伴抑郁患者分成百忧解治疗组24例及对照组24例,治疗前后用汉密顿抑郁量表(HAMD)17项版本进行评分。结果 治疗后2、4、6周末,治疗组HAMD评分均显著低于对照组(P[1]。抑郁不但加重患者的运动障碍和认知功能障碍,而且严重影响患者的生活质量和预后。为探讨百忧解的疗效,笔者进行了百忧解治疗PD伴发抑郁的临床研究。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择汉密顿抑郁量表(HAMD,17项版)≥18分,既往无抑郁病史,且肝、肾功能及心电图检查无其他严重躯体病变的PD患者48例,将48例患者随机分为治疗组和对照组,各24例。治疗组男13例,女11例,年龄50~76岁,平均(63.5±5.2)岁;对照组男15例,女9例,年龄51~72岁,平均(60.2±5.6)岁,两组在年龄、性别方面差异均无统计学差异(P>0.05)。所有病例均符合1984年全国锥体外系疾病研讨会制定的帕金森病诊断标准[2],排除了继发性帕金森综合征及帕金森叠加征群。
1.2 方法 两组均给予常规抗帕金森药物治疗,治疗组加用百忧解20 mg口服,1次/d,连用6周; 对照组不使用任何抗抑郁药物。治疗前后分别查血、尿常规,肝、肾功能及心电图,并记录不良反应。
1.3 疗效评定 使用HAMD对所有患者分别于治疗前和治疗后2、4、6周末进行评定。疗效按HAMD减分率计算:减分率≥75%为痊愈,50%~74%为显效,25%~49%为有效,[3]等人发现伴抑郁的PD患者脑脊液中5-HT代谢产物5-HIAA水平较不伴抑郁组低;另外有人报道伴抑郁组脑脊液中DA的代谢产物HVA和NA的代谢产物MHPG含量也均较不伴抑郁组低[4],提示脑内神经递质的改变包括5-HT和NA的减少可能是抑郁产生的根本致病因素。百忧解是一种选择性5-HT再摄取抑制剂,该药的作用机制为主要控制突触前膜对5-HT的再摄取,提高神经细胞突触间隔5-HT的浓度,阻断GABA系统对去甲肾上腺素、多巴胺释放的抑制作用,以达到缓解及控制抑郁症的目的。从实验结果表明,百忧解治疗组的显效率为75%,对照组的显效率只有16.7%,两组相比具有统计学差异(P0.05),提示治疗组患者的抑郁症状明显改善,疗效显著。因此,使用百优解能有效改善抑郁症,且不良反应少,安全性高,患者耐受良好,有利于患者的康复及生活质量提高。
参 考 文 献
[1] 陈生弟.帕金森病临床诊治手册.人民卫生出版社,2008:12-13.
[2] 全国锥体系疾病讨论会.帕金森病及帕金森综合征的诊断标准和鉴别诊断.中华神经精神科杂志,1985,18(4):256.
[3] Mayeux R.The“serotonin hypothesis”for depression in Parkinson’s disease.Ady Neurol,1990,53:163-166.
[4] Chia LG,Cheng LJ.Studies of dementia,depression,electrophysiology and cerebrospinal fluid monoamine metabolites in patients with Parkinson’s disease.Neurol Sci,1995,133(1-2):73.
