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【摘要】目的：分析20例乌头碱中毒院前急救病例的临床资料，探讨其临床特征和抢救要点。方法：根据病例进行分析，乌头碱中毒对机体的损害特点和救治要点。结果：急性乌头碱中毒的临床表现主要在神经和心血管系统，救治要点是及时正确使用阿托品和糖皮质激素，并根据心律失常选用相应药物。结论：在同时使用阿托品和糖皮质激素时，抗心律失常药物能更好发挥作用。
【关键词】乌头碱；中毒；阿托品；糖皮质激素
文章编号：1009-5519（2008）16-2436-02 中图分类号：R25 文献标识码：A
本文就我院2000年1月~2007年4月，院前救治的20例乌头碱中毒患者临床资料总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：20例患者均有确切服用含乌头碱毒物史，7例为自杀性服用，13例为误服过量。其中男14例，女6例。年龄30~71岁，平均53.4岁，服用至救治时间0.5～3小时。服用治疗关节痛药酒者8例，量10～100 ml。
1.2 临床表现：口舌麻木、烧灼感、疼痛20例，全身麻木15例，出冷汗、头昏、心慌、胸闷12例，腹痛、恶心、呕吐6例，四肢抽搐、牙关紧闭4例，低血压5例。
1.3 心电图检查：20例均进行心电图检查，异常18例，窦性心动过缓6例，心率45～50次/分，房室传导阻滞2例，阵发性室速2例，频发室早5例，多种心律失常并存3例。
1.4 院前急救措施：（1）洗胃：口服洗胃10例，为清醒能配合患者。重症患者入院后彻底洗胃。（2）心律失常纠正：常规阿托品0.5～1 mg静脉推注，10～20分钟可重复1次。室性心律失常者利多卡因50～75 mg静脉推注，10～20分钟可重复1次，转律后用利多卡因以2～4 mg/min滴速维持，总量不超过0.4 g。顽固性室性心律失常对利多卡因无效患者用心律平70 mg静脉注射。对1例尖端扭转型室速患者用25%硫酸镁10 ml+50%葡萄糖40 ml静脉注射后，尖端扭转型室速纠正，继以10%葡萄糖250 ml+25%硫酸镁10 ml静脉滴注。1例心电监护提示室颤者，AED给予除颤后恢复。同时给予地塞米松10～20 mg静脉推注。维持生命体征平稳，低血压、微循环障碍者给予补充血容量，血管活性药物的应用，烦躁不安者适当镇静治疗。
2 结果
所有病例经积极院前急救，病情明显好转或平稳，安全送达医院进一步诊治。
3 讨论
乌头一般中毒剂量：附子30～60 g、川乌3～90 g、草乌3～4.5 g、一枝蒿0.5～3 g、落地金钱1～2.5 g、搜山虎3 g。其有毒成分系乌头碱，口服0.2 mg即能使人中毒，3～5 mg即可致死。乌头中毒症状主要在神经和心血管系统。引起中枢神经系统及周围神经先兴奋后麻痹；还可直接作用于心肌，兴奋迷走神经中枢，致使心律失常及心动过缓等；由于延髓中枢被麻痹而产生血压下降、呼吸抑制，又因麻痹运动中枢而致使肢体活动障碍[1]。致死原因是呼吸中枢麻痹和严重心律失常。心血管系统症状最突出的表现是各种心律失常，其中以心动过缓和室性期前收缩常见。主要机制：(1)兴奋迷走神经，使其节后神经纤维末梢大量释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜M型胆碱能受体结合，使心肌细胞膜对K+的通透性增高，促使K+外流，因而影响心肌细胞电活动的许多环节，可导致窦房结自律性降低，使心率减慢;在心房，复极化过程K+外流增加，使复极过程加快，心房肌绝对与相对不应期缩短，易于折返，而诱发室上性心动过速和心房颤动。(2)乌头碱可直接作用于心室肌产生高频异位节律，形成室性期前收缩、室性心动过速甚至心室颤动。近来有认为乌头碱可显著阻断心肌细胞L型钙通道活动，此亦可能为其致心律失常机制之一[2]。(3)此外，乌头碱还可抑制血管运动中枢，使血管扩张、血压下降。心律失常是乌头碱中毒致死的主要原因[3]。 阿托品能降低迷走神经张力，解除迷走神经对窦房结及房室传导系统的抑制和降低心室肌自律性，延长不应期，从而达到抑制心律失常的目的。同时阿托品可缓解消化系统症状，故应常规早期应用。利多卡因可抑制心室肌的应激性和自律性，增强传导作用，延长有效不应期，使复极均一， 改善单向传导阻滞而使折返激动中止，消除折返激动，控制室性心律失常，故为室性心律失常的首选药。心律平是直接作用于细胞膜的第一类抗心律失常药，能延长传导，并可提高心肌细胞电位，明显降低心肌的兴奋性。可用于利多卡因无效的室性心律失常控制。对于尖端扭转型室性心动过速，硫酸镁能缩短心肌的相对不应期，延长绝对不应期，提高室颤阈值，并使复极均匀化，减少或清除折返激动，而Mg是Na"-K"-ATPase的促进因子，促进K+进入细胞内，稳定膜电位，矫正复极过程的散乱，因而可治疗尖端扭转型室性心动过速的发作[4]。 利多卡因、心律平等抗心律失常药是通过影响细胞膜上离子通道、改变离子流来发挥效应，故在细胞结构、离子主动转运严重受损时疗效差;而大量糖皮质激素能减轻受损心肌局部炎症水肿，稳定溶酶体膜而减轻膜系统的损伤，促进损伤恢复及ATP生成，减少异常电活动，促进心功能恢复并促进抗心律失常药发挥效应，达到抗心律失常的作用[5] 。 当乌头碱类药物中毒引起快速型心律失常时，如按心律失常一般原则处理治疗，常不能有效的控制异位节律，特别是严重的室性快速心律失常如室速、室扑、室颤等，如不能及时控制，则很快死亡。有的虽暂时控制，但很快复发，或仅能使异位节律减慢，而不能转为窦性心律。近来国内许多经验证明，应用大量阿托品对乌头碱类中毒引起的异位节律可以迅速消除，恢复窦性心律。在一般内科参考书中，虽然提及阿托品为乌头碱中毒的基础治疗药物，但对上述观点强调不够，致使因中毒引起的快速型心律失常不能及时得到控制。当然对严重的快速型心律失常或心脏骤停等情况在应用大量阿托品的同时，仍应加用其他相应的抗心律失常药物。
参考文献：
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[5] 万 强. 乌头碱中毒致严重室性心律失常10例报告[J]. 四川医学，2002，23（7）：737.
收稿日期：2008-03-13
