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【摘要】目的：观察纳洛酮对急性酒精中毒抢救的效果方法：通过临床观察180例急性酒精中毒，进一步了解纳洛酮对急性酒精中毒抢救的成功率。结果：使用纳洛酮后，患者各项生命指征恢复快，用药中无明显副反应，结论：纳洛酮能拮抗β-内啡肽，减少颅脑损伤，解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状，使昏迷患者复苏。
【关键词】纳洛酮；酒精中毒；抢救
近年来，随着人们生活水平的提高，饮酒嗜好者越来越多，因此，急慢性酒精中毒呈逐年上升趋势，我院急诊科自2005年-2010年共收治急性酒精中毒患者180例，现报告如下：
1 临床资料
1.1诊断标准：饮酒量在150ml以上，时间超过30分钟，神志不清，烦躁不安或昏睡昏迷，瞳孔对光反射迟钝或消失者。
1.2一般资料：180例患者中，男性158例，女性22例，年龄最小者14岁，最大者63岁，平均38.5岁，饮酒量一般在150ml-750ml之间，饮酒后时间为30分钟-60分钟，其中处于兴奋期62例，抑制期（共济失调）53例，昏迷期65例。
1.3一般治疗：（1）保持呼吸道通畅，必要时给予气管插管。（2）吸氧。（3）迅速建立静脉通道，静滴保肝药，补足液体量，维持酸碱平衡，补充电解质，严重者，静注50%葡萄糖注射液100ml，普通胰岛素20u，同时肌注维生素B1，维生素B6及烟酸各100mg,以加速酒精在体内的氧化。（4）静注呋塞米，加速毒物排泄。（5）酌情使用呼吸兴奋剂。（6）及时处理并发症，如心律不齐，肺水肿等。（7）详细观察和记录意识.呼吸.脉搏.血压.心率及病理反射，用药后患者清醒时及副作用。
1.4纳洛酮的应用：首剂量均给予0.4mg静推，然后以等渗盐水250ml加纳洛酮0.8mg静滴，直至患者神志完全清醒，纳洛酮最大剂量4.4mg，未见任何副作用。
1.5疗效判定：治愈：治疗的患者神志完全清醒，生命体征正常无任何并发症；无效：治疗后患者无明显改善，最后死亡。
2结果
2.1在一般治疗的基础上反复静脉注射纳洛酮，治愈174例，好转5例，死亡1例（平素患有心脏病）
2.2用药中纳洛酮未见副反应。
3讨论
酒精的有效成分是乙醇，乙醇属于微毒类，是中枢神经抑制剂，当急性酒精中毒时，患者机体处于应激状态，血浆和脑脊液中内源性阿片物质如β-内啡肽，明显增多而干扰前列腺素和儿茶酚胺对人体的生理调节作用，从而加重神志障碍和中枢神经系统紊乱，作用于外周神经时，引起血压下降。
纳洛酮是羟二氢啡肽酮衍生物，是一种特异性阿片受体拮抗剂。纳洛酮进入人体后，吸收迅速，且易透过血脑屏障，取代内源性阿片样物质而与受体结合，调节前列腺素和儿茶酚胺的释放，从而解除中枢抑制，纠正休克并促进乙醇转化，且无明显副作用。极少的患者在大剂量使用纳洛酮治疗中出现恶心；呕吐等胃肠道反应，停药后，恶心；呕吐等症状消除。
急性酒精中毒症状是饮酒过量致血中乙醇浓度过高，超过肝脏的代谢转化能力而蓄积，乙醇进入大脑，刺激下丘脑释放大量β-内啡肽，与吗啡受体结合后使中枢神经系统出现先兴奋后抑制作用，导致人体神经精神与运动失常，甚至导致呼吸抑制而死亡。同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成内源性阿片肽，直接或间接对中枢神经系统产生抑制作用，进而影响呼吸循环系统及性激素含量，导致合成代谢引起肝损害，重度中毒诱发心血管系统疾患或呼吸中枢麻痹而死亡。纳洛酮为羟2氢吗啡酮衍生物，是阿片样物质的特异性拮抗剂。纳洛酮进入人体后，吸收迅速，且易透过血脑屏障，取代内源性阿片样物质而与受体结合，调节前列腺素和儿茶酚胺的释放，从而解除中枢抑制，纠正休克并促进乙醇转化，且无明显副作用。极少的患者在大剂量使用纳洛酮治疗中出现恶心；呕吐等胃肠道反应，停药后，恶心；呕吐等症状消除。纳洛酮与阿片受体亲和力远大于吗啡及脑啡肽，静脉用纳洛酮能迅速逆转阿片样物质的作用，拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，使交感神经及肾上腺髓质分泌释放儿茶酚胺、前列腺素增加，呼吸兴奋，血压上升，促进患者清醒。纳洛酮还有抑制氧自由基释放，稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用，因此，纳洛酮具有改善脑代谢和促进脑复苏的双重效应，有效阻断该类物质增高所致的昏迷、呼吸循环衰竭。纳洛酮可以拮抗急性酒精中毒时增高的β-内啡肽对中枢神经系统的抑制作用，可以防止和逆转乙醇中毒，从而催醒与解除乙醇中毒而达到治疗作用。纳洛酮本身无明显药理效应及毒性，给人注射12 mg后，不产生任何症状，注射24 mg，只产生轻微困倦，具有使用价值。本组资料证明，纳洛酮治疗急性酒精中毒时，能够迅速解除呼吸抑制症状，使中枢神经系统恢复正常，临床症状、体征迅速改善。无论在催醒效果、缩短治疗时间、降低病死率等方面，均优于常规治疗组，且疗效迅速、安全、无其他明显的副作用。纳洛酮治疗急性酒精中毒有良好的临床应用价值。
综上所述，纳洛酮在治疗酒精中毒领域的应用，前景十分可观。
参考文献
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