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【摘要】 目的 观察3％氯化钠注射液辅助治疗心力衰竭(CHF)伴低钠血症的疗效。方法 CHF伴发低钠血症98例，在行吸氧、强心、利尿、减轻心脏后负荷等常规治疗基础的，给予3％氯化钠注射液治疗。观察临床症状、心功能明显改善及血钠变化。结果 本组显效58例，有效36例，无效4例，其中死亡2例。1例死于肺水肿，1例慢性肺心病患者同时合并肺性脑病，开始一直按肺性脑病处理，贻误时机，最终死于低渗性脑病、脑水肿。有效率95.92%。结论 3％氯化钠注射液辅助治疗GHF伴低钠血症效果较好。�
【关键词】
慢性心力衰竭;低钠血症;3％氯化钠
慢性充血性心力衰竭(CHF)是临床常见急重症之一。其发展到一定程度几乎均有电解质紊乱，而低钠血症是CHF的重要预后指标[1]。本文分析了CHF合并低钠血症98例的有关资料，现报告如下。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料
我院2008年10月至2010年10月收住院慢性心力衰竭合并低钠血症患者98例，男56例，女42例；年龄42～86岁，平均65.2岁。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病36例，风湿性心脏病11例，高血压心脏病21例，慢性肺源性心脏病25例，心肌疾病5例。病史3～32年，平均16.4年。心功能按NYHA分级，Ⅱ级18例，Ⅲ级36例，Ⅳ级44例。入院后至少行1次电解质检查。血钠低于135 mmol/L则诊断为低钠血症。其中血钠130～135 mmol/L者(轻度)29例，血钠120～130 mmol/L者(中度)36例，血钠＜120 mmol/L者(重度)33例。本组病例均有不同程度的纳差、恶心、呕吐、软弱无力，其中同时有肌痉挛痛8例，意识模糊、嗜睡21例，昏迷、抽搐、腱反射下降14例。伴有意识障碍、抽搐者均经检查，排除脑血管病、颅内占位性病变，慢性肺心病者需经血气分析排除肺性脑病。�
1.2 治疗方法
在消除诱因，治疗原发病及强心、利尿、扩血管等药物抗心衰治疗的基础上，给予纠正低钠血症。首先判断患者属于缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症，或两种类型同时存在。对缺钠性低钠血症，按补钠量(g)＝(142 mmol/L-实测血清钠) 体重(kg) 0.2/17来计算。轻度以胃肠道补充钠盐为主；中度以静脉滴注生理盐水为主，速度不要过快，使血钠4～6 d补完所需量；重度应给予3%氯化钠静脉滴注，第1天给予补钠量的1/3～1/2，之后再分次补给剩余量。当血钠升至120 mmol/L时，改为静脉滴注生理盐水。对稀释性低钠血症患者，应限制进水量，使入水量少于尿量。适当加用利尿剂，以呋塞米等袢利尿剂为首选。轻度患者可逐步恢复正常，中、重度患者应使用3%氯化钠液，一般剂量为5～10 ml/kg，每天给予150～300 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中，应严密观察精神、心肺功能、尿量情况，及时调整剂量和滴速，静脉滴注完高渗盐水后立即静脉推注呋塞米20～40 mg；重度者需再应用渗透性利尿剂，如20%甘露醇125～250 ml，1次/d快速静脉滴注，临床症状、心功能明显改善后，再继续口服利尿剂。�
1.3 疗效评定 ①显效：血钠升至正常、心功能改善Ⅱ级(含Ⅱ级)或恢复正常。②好转：血钠上升，但未恢复正常，心功能改善不足Ⅱ级。③无效：血钠未上升，心功能无改善、加重或死亡。�
2 结果�
本组显效58例(59.18%)，好转36例(36.74%)，无效4例(4.08%)，其中死亡2例, 1例死于肺水肿，1例慢性肺心病患者同时合并肺性脑病，开始一直按肺性脑病处理，贻误时机，最终死于低渗性脑病、脑水肿，有效率95.92%。�
3 讨论�
慢性充血性心力衰竭(CHF)是临床常见急重症之一。其发展到一定程度几乎均有电解质紊乱，而低钠血症是CHF的重要预后指标[1]。CHF合并低钠血症有两种：缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症。�
3.1 缺钠性低钠血症原因 ①摄入不足。因CHF患者纳差，长期限盐、忌盐。②失钠多。因反复大量利尿，期间只注重补钾而未补钠；CHF时患者胃肠道瘀血、恶心、呕吐、腹泻、大量出汗。缺钠性低钠血症患者尿量少、尿比重高。�
3.2 稀释型低钠血症原因 ①CHF时心输出量减低，肾血流量随之降低，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活，促进醛固酮分泌，水钠潴留，肾脏的稀释功能降低，使水分排出减少，血管紧张素引起渴觉,导致摄水增多；另一方面,血浆血管加压素(AVP)水平升高，加强远曲小管水的重吸收，继而水的潴留大大超过钠的潴留，形成稀释性低钠血症。②心衰患者往往存在低蛋白血症，使血浆渗透压减低，钠进入细胞内，使细胞外液中钠进一步降低，而细胞内水分外流使细胞外液增多，加重组织水肿。稀释性低钠血症患者尿量少，尿比重低[2]。心衰引起的低钠血症多为稀释性。�
水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况下，钠离子在细胞外液中浓度较高，是细胞外液的主要成分。低钠血症时血浆渗透压降低，水分进入细胞及组织间液，可造成下列后果：①红细胞肿胀可影响变形能力，引起微循环的瘀滞，加重组织缺氧。②水分进入脑细胞，造成脑水肿。③水分转移进细胞及组织间液内，导致有效循环血量下降，同时低钠又可引起心肌的应激性减弱，收缩力下降，进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低，ADH分泌增加，并激活RAAS系统，使稀释性低钠血症进一步加重，形成恶性循环，造成顽固性心衰。�
高渗盐配合利尿剂的治疗作用：①高渗盐可以迅速提高血浆晶体渗透压，使细胞内及组织间液的水分发生转移，血容量迅速增加，肾脏供血改善，肾小球滤过率增加，排水增加。②渗透性利尿剂分子量较大，不易从毛细血管渗入组织，因此能提高血浆胶体渗透压，使细胞、组织中的水分吸收回血液，使脑水肿减轻，有效循环血量增加，肾脏滤过增加。同时甘露醇可在集合管内形成较高渗透压，形成渗透性利尿，减少水的回收。�
低钠血症的预防：①对慢性心衰患者不能一概限盐，应根据患者全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对伴水肿、尿少、肾功能衰竭者，应适当限制钠盐的摄入；对纳差、多汗、应用利尿剂者，不要限制钠盐的摄入。②对进食少，有合并症和并发症需输液治疗的心衰患者，不要单纯用葡萄糖液，应适量应用5%葡萄糖盐水或生理盐水。③对合并低钠的顽固性心衰患者，要在加强心衰治疗的同时补钠，应根据具体病情、血钠水平制定补钠措施，酌情配合利尿、脱水等措施，避免心功能恶化。④避免长期大量应用排钠利尿剂。⑤慢性心衰合并低钠血症者，临床症状往往不典型，易与各脏器瘀血、水肿、周围循环衰竭等出现的症状混淆，临床医生应分析患者是否有引起低钠血症的诱因，注意观察病情，高度警惕低钠血症的发生。⑥在心衰治疗过程中，患者出现疲乏无力、食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心衰一度好转，又再度加重者，应考虑到发生低钠血症的可能，注意及时复查电解质。�
参 考 文 献�
［1］ 叶任高,陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社，2004:845-848.�
［2］ 富路,葛海龙,李佳,陈光远,李元十,谢荣盛,范春艳.慢性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素活性、抗利尿激素、脑利钠肽的关系.中华心血管病杂志,2006,09:781-783.
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