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李枚娟 侯炳波 黄森 高峰 黄卫斌
患者男性,88岁,主诉“心悸8年”,既往因心房颤动(简称房颤)、心房扑动(简称房扑)分别行双侧环肺静脉、左房顶部线、二尖瓣峡部线、三尖瓣峡部线、左房前壁线射频消融,术后复发房性心动过速(简称房速),Holtor监测:无休止房速,平日长期口服“利伐沙班、美托洛尔缓释片”,既往有高血压病史及冠心病病史。入院后心脏彩超提示:左房直径52 mm,双房及右室扩大,左室壁增厚,左室壁整体运动不协调,左室射血分数0.52,左室整体收缩功能正常;胸片:两下肺纹理增多,心影增大;经食管心脏彩超:左房及左心耳未见血栓。生化、甲状腺功能检查无特殊。
入院后行心内电生理检查＋射频消融术,术中给予舒芬太尼镇痛,并给予普通肝素抗凝,维持活化凝血时间(ACT)在250～300 ms左右,术中经左股静脉置入冠状窦导管,经右股静脉留置两根8.5F鞘管,两次穿刺房间隔成功,分别置入Orion网篮导管及大头消融导管。患者术中呈无休止房速,心动周期(TCL)371 ms,呈1∶1～2∶1下传,体表图及腔内图如图1。
图1 房速体表图及腔内图
在Rhythmia系统指导下,经Orion网篮导管建立左房模型,同时行电压标测及激动标测,电压标测及电位标测均提示肺静脉呈隔离状态,二尖瓣峡部线存在传导间隙(Gap),左房电激动标测提示左房激动时间占据心动过速全周长,可见房颤/房扑消融术后大片疤痕区域,左房激动存在两条折返环,一条围绕前壁疤痕及二尖瓣折返,另外一条围绕前壁、左侧肺静脉、二尖瓣峡部与顶部折返,且疤痕区电位长程碎裂(图2)。
图2 激动标测的两条折返环及瘢痕区电位
两条折返环经过各自缓慢传导区(1,2 区域)在前顶部融合成一股激动,分别向心耳侧及右侧肺静脉传导。3区域为两条折返环共同缓慢传导区。顶部及前壁的激动模式及共同缓慢传导区如下(3A),两条折返环经共同缓慢传导区沿心耳向二尖瓣峡部传导,因既往二尖瓣峡部线存在Gap,跨过缓慢传导区(4区域)后激动分成三股分别沿二尖瓣、后壁自下向上以及底部传导,构成完整折返环(3B)。
根据患者激动模式及传导路径、局部电位特点,提示存在两个关键共同传导区域:既往消融顶部线及前壁线未阻滞,形成缓慢传导区;二尖瓣峡部线未完全阻滞,靠近瓣环侧存在Gap;术中拖带验证二尖瓣峡部及及冠状窦口均参与折返,再次验证双环折返的路径及参与部位。
于前壁共同缓慢传导区消融,心动过速周长逐渐延长,延长52 ms时,心动过速终止。
图3 电激动的传导及共同缓慢传导区
术后在窦性心律下,行二尖瓣峡部Gap补点消融,并验证二尖瓣峡部双向阻滞。同时验证左房顶部线、三尖瓣峡部线双向传导阻滞,并常规静点异丙肾上腺素,行程序刺激诱发,均未诱发心动过速发作,观察30 min,提示手术成功。
讨论 Rhythmia标测系统的电极标测导管Orion网篮导管,有64个单面印刷微电极,电极间隔2.5 mm,电极面积0.4 mm2,可实现连续、自动、均匀的超高密度标测,且可高效准确筛选目标心跳,适用于复杂心律失常的标测,且快速超高密度标测有助于在短时间内确认复杂心律失常的类型,根据激动标测特点明确为大折返、微折返或局灶机制,发现解剖屏障、低电压区或疤痕区域、寻找折返环关键通道及缓慢传导区。
Rhythmia系统对复杂房性心律失常的标测,如外科术后切口疤痕相关的房速、双房折返心动过速、周长交替房速具有独特的优势,如二尖瓣外科术后的双房折返房速,因术式为经房间隔入路,其形成的心肌疤痕是构成折返的电生理基质,Zhang等[1]经Rhythmia超高密度标测研究提示,双房折返存在三种类型,即双房下后部连接处作为折返环路的关键部分,分别与其他房间连接通道:Bachmann氏束、卵圆窝、冠状静脉窦口共同构成双房大折返性房速传导通路,应用Rhythmia超高密度标测可以明确传导路径。对于疤痕相关的房速,Rhythmia超高密度标测的高分辨率及单极电图的识别对于房速机制的识别有重要作用[2]。对于周长交替房速,超高密度标测可明确的阐述周长交替变化的房速的机制,提示传导通道或缝隙存在间歇性传导阻滞或传导延缓是该类心动过速维持的必要因素[3]。
该病例既往因房颤、房扑分别行双侧环肺静脉、左房顶部线、二尖瓣峡部线、三尖瓣峡部线、左房前壁线射频消融,术后复发房速,术中Rhythmia标测系统结合Orion网篮导管行左房高密度激动标测及电压标测,标及疤痕区,并清晰显示房速的激动顺序及传导路径,明确心动过速发作机制为双环折返。消融策略为共同关键区域消融,终止两条折返环。
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