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陈亚晗，秦 杨，曹 倩，万钰磊，徐 莹，李鸿波
局灶性机化性肺炎(FOP)仅占机化性肺炎的10%～15%[1]，因其CT征象多表现为孤立的结节或肿块影，常被误诊为肺部肿瘤予以手术切除治疗。收集2009年5月—2021年10月我院收治48例FOP的临床资料，其中37例(77.08%)首诊CT误诊，所有病例经手术病理检查、胸腔镜或肺穿刺活检确诊。本文总结上述患者的CT误诊原因，旨在提高CT医生对本病的认识，减少误诊情况。
1.1一般资料 本组男28例，女20例；
年龄30～73岁，平均55岁。8例无明显临床症状，4例有肺炎病史3～8年，均于体检时CT检查发现肺部病灶就诊；
6例有肺癌病史1～6年，期间未进行系统的复诊，现因反复咳嗽、咳痰，且痰中带血3 d～2周，行CT检查再次发现肺部结节或肿块就诊；
29例有吸烟史6～32年，出现咳嗽、低热、胸闷及咳脓性黏液痰2周～1个月，在外院或我院门诊CT检查提示肺部病灶，于我院住院治疗；
5例有肺结核病史10～15年，近2周～6个月以来，有不同程度的低热(37.5～37.9 ℃)，且伴咳嗽、咳黄色脓痰、畏寒等症状，在我院行CT检查发现肺部病变就诊。
1.2临床表现及实验室检查 双肺可闻及哮鸣音5例、湿啰音3例；
肺功能检查：20例出现弥散功能下降伴通气功能障碍；
动脉血气分析：48例动脉血氧分压78.6～99.9(92.1±6.5)mmHg(正常参考值为80～100 mmHg)，除3例年龄较大者表现为低氧血症，余患者均正常；
实验室检查：41例白细胞增高10.6～12.8(11.7±1.0)×109/L，20例C反应蛋白升高6.8～18.2(14.1±2.2)mg/L，13例红细胞沉降率升高56～89(69.0±10.0)mm/h，细菌、真菌及结核杆菌等病原微生物及抗原检查均为阴性，肿瘤标志物癌胚抗原、甲胎蛋白、糖类抗原125、糖类抗原199均正常。
1.3CT检查 本组均使用GE公司lightspeed 8层CT(2016年之前)及32层螺旋CT(2016年之后)检查；
8层CT扫描参数为：管电压100 kV，管电流200 mA，螺距1.375，矩阵256×256，层距、层厚均为10 mm；
32层螺旋CT扫描参数为：管电压140 kV，管电流250 mA，螺距0.5625～1.75，矩阵512×512，层距、层厚为0.625～10 mm。本组中32例行增强CT扫描：经肘静脉推注碘普罗胺注射液(350 mg/ml)1.2 ml/kg，流率3.5 ml/s，后继续推注35～50 ml 0.9%氯化钠注射液，2016年之后部分病例采用多平面重建(MPR)进行图像后处理。由3位放射科医师(其中1位副主任以上职称、2位工作5年以上主治医师)共同对所有的病例的CT图像进行回顾性分析，当有分歧时以2位观点相同或相近的诊断意见为主。CT扫描结果显示：本组48例病灶均呈孤立性单发病变，分布于肺野外周带。呈结节样病灶21例，最大径8～23 mm，其中右肺11例(上肺4例、中肺3例、下肺4例)、左肺10例(上肺4例、下肺6例)；
肺窗显示结节多呈圆形或类圆形，内部密度不均匀，部分呈反晕征，边界不清，周边可见较多的长毛刺样改变(图1a)，部分病灶MPR重建图像不同切面显示结节内可见空气支气管征(图1b)；
纵隔窗显示结节内部密度多不均匀，与肺窗同层面相比，结节大小及形态均有所减小，呈结构疏松改变，结节内部空气支气管征更为明显，轴位呈小囊状、MPR多切面发现小囊状拉长呈管道样改变，更明确空气支气管征的诊断(图1c)。呈肿块样病灶27例，最大径30～69 mm，其中右肺15例(上肺5例、中肺3例、下肺7例)、左肺12例(上肺3例、下肺9例)；
肺窗显示肿块形态呈椭圆形或不规则形，边界不清，周边常伴有磨玻璃影或晕征，与正常肺组织分界模糊，并可见支气管血管聚集，部分病灶内可见空洞(图2a)；
纵隔窗显示肿块影形态多不规则，且由于结构疏松，肿块大小均小于同层面肺窗病灶的范围，空洞范围反而增大，较大者伴液化坏死或液气平面，但空洞内侧壁光滑、锐利，无附壁结节影，实性部分病变内可见明显的空气支气管征，增强CT显示病灶内强化的血管更为清晰，无截断或受侵犯改变(图2b)。本组CT确诊的11例中，4例无症状、7例有长期吸烟史，6例病灶呈结节样、5例呈肿块样，且2016年后确诊的9例(4例结节、5例肿块)均行增强CT及MPR重建图像。
1.4误诊情况 本组CT扫描确诊11例，误诊37例，误诊时间2～7 d。2016年之前确诊2例，误诊20例(90.91%)；
2016年之后确诊9例，误诊17例(65.38%)；
2016年之后诊断准确率高于2016年之前，二者比较差异有统计学意义(χ2=4.395，P=0.036)。误诊的37例中，10例误诊为肺炎性假瘤，其中4例无症状(1例病灶呈结节样、3例呈肿块样)、6例有长期吸烟史(3例病灶呈结节样、3例呈肿块样)，于外院体检或健康检查时CT发现肺部病灶，外院结合4例无症状者肺炎病史及另6例长期吸烟史，诊断为肺炎性假瘤。
37例为进一步治疗来我院就诊，我院门诊及CT医生均盲从外院诊断；
22例误诊为肺癌，其中6例有肺癌病史(2例病灶呈结节样、4例呈肿块样)、16例有长期吸烟史(6例病灶呈结节样、10例呈肿块样)，因咳嗽、咳痰、痰中带血或咳脓性黏液痰，在外院或我院门诊就诊并行CT检查发现肺部病灶，首诊医生均根据患者症状及CT表现考虑肺癌的诊断；
5例误诊为肺结核，均有肺结核病史(3例病灶呈结节样、2例呈肿块样)，近期再次出现低热、咳黄色脓痰、畏寒等症状，来我院就诊并行CT检查发现肺部病变，门诊及CT医生均结合患者既往病史误诊为肺结核。
1.5确诊及治疗 本组病例均经手术病理检查(12例)、肺穿刺活检(30例)、胸腔镜活检(6例)证实FOP的诊断。11例CT确诊者，在得到影像学诊断后，均行肺穿刺活检进一步确认诊断，并积极用糖皮质激素治疗，治疗后复查CT提示病灶明显吸收或消失(图3)，获得较好的疗效。10例误诊为肺炎性假瘤者，在常规抗炎治疗后，复查CT提示病灶无明显变化；
患者抗炎治疗效果不明显或无效，且实验室检查均未发现致病菌等病原体，临床为明确病灶性质行手术切除，术后病理提示FOP，术后患者仍进行1～2周规范系统的糖皮质激素治疗，复查CT肺部无明显异常遂出院。22例误诊为肺癌者，6例有肺癌病史、16例有长期吸烟史，但实验室提示肿瘤标志物正常，其中14例行肺穿刺活检、6例行胸腔镜活检以确认病变性质，遂予以足量的糖皮质激素治疗，治疗期间复查CT显示病灶逐渐缩小，继续行糖皮质激素规范治疗直至患者出院，复查CT病灶均吸收；
另2例应本人及家属要求行手术治疗，术后病理确认为FOP，在持续1～2周糖皮质激素治疗、复查胸部CT无异常后遂出院。5例误诊为肺结核者，痰培养及结核菌素纯蛋白衍生物试验均未证实肺结核的诊断，但临床结合患者既往病史，仍给予系统、联合抗结核治疗，复查CT提示病灶无明显改变，遂行肺穿刺活检以明确病因，之后改用足量糖皮质激素治疗，复查CT病灶明显吸收，患者病情明显好转后出院。
2.1手术结果 术中可见病灶表面呈灰白色，色泽暗淡无光泽，质地中等，剖面颜色较深，可见较多的渗出液及血性液体，病灶形态不规则，多呈结节样或分叶状，细支气管走行其中，管壁延续未见明显破坏，管腔内未见肿块，仅见大量炎性脱落物及坏死组织细胞，有空洞者剖开后内容物多为血凝块及大量坏死物，较黏稠，空洞壁连续、光滑，无附壁结节。
2.2肺穿刺活检或手术病理结果 肺泡腔及肺泡管内可见大量炎性渗出物，伴肉芽组织增生、成纤维细胞增殖，肺间质纤维结缔组织包裹细支气管，肺泡间隔增厚，可见纤维素形成，明显伴有炎性细胞浸润，并沿细小支气管向外周扩散。
2.3预后及随访 本组48例治疗效果良好，住院时间18 d～1个月，平均23 d。出院后每3个月复查胸部CT，持续1年，此后每6个月复查，3年后每年复查1次，随访最长者5年、最短者1年，所有患者未见复发，预后良好。
3.1疾病概述 1835年首次提出机化性肺炎的概念，2002年美国胸科协会/欧洲呼吸学会将病因不明的机化性肺炎命名为隐源性机化性肺炎，而隐源性机化性肺炎有3种主要的影像学成像模式，其中包括孤立性局灶性结节或肿块(局灶模式)[2]。FOP以中老年患者居多，尤其是吸烟者更易患病，临床以咳嗽、胸痛、咳痰、咯血为主要症状，无特异性的临床表现，其病因尚不明确，可能与感染相关，发病机制可能是多种因素共同参与的结果[3]。FOP的病理组织学改变主要是细支气管及肺泡腔内填充大量以纤维蛋白渗出及成纤维细胞为主的肉芽组织[4]。
3.2CT表现 FOP的CT征象主要为孤立性的结节灶或肿块影，直径数毫米至数十厘米不等，本组病灶即是如此。病灶内部密度不均匀，且常呈现组织疏松改变[5]，即病灶纵隔窗的大小范围明显小于肺窗，病灶内部纵隔窗含气支气管或坏死空洞的显示较肺窗更为明显，表明病变周边及内部组织结构较为疏松，本组多数病例呈此表现。本病支气管主要呈包绕改变，结节灶CT轴位切面显示其内可见小囊泡状密度影，在MPR重建图像上常可观察到结构完整、走行正常的含气支气管，表现为空气支气管征[6]，本组有4例结节灶病例可见此征象。肿块样病灶内空气支气管征更为明显，细支气管壁光滑，无明显截断征，管腔内亦无肿块密度影，仅见少许渗出；
由于肿块内部炎症未彻底吸收、肉芽组织包裹，导致坏死组织液化排出不畅形成液化坏死灶，当液化部分排出后，部分病灶可形成空洞，这种坏死或空洞多位于病灶的中央区，空洞壁光滑锐利，无附壁结节形成[7-8]，本组有液化坏死或空洞的肿块影即是如此。增强CT显示结节或肿块呈不均匀强化，强化的血管显示清晰，多走行自然，无中断或受侵犯改变，本组行增强CT检查的病例均可见此征象。FOP病灶周围可见长毛刺，多由病变周边纤维化导致[9]，且FOP肿块影与胸膜紧贴，紧邻的胸膜明显增厚，但无浸润改变[10]，本组病例亦是如此。
3.3鉴别诊断
3.3.1肺炎性假瘤：该病同样病因不明，临床症状不具特异性，其诊断主要结合患者多有呼吸道感染等病史，CT表现为边界清楚的结节或块状影，内部可见小空洞，此外病灶周围长毛刺及邻近胸膜增厚等均与FOP类似[11]，因此二者的鉴别主要依靠病理检查。
3.3.2肺癌：该病有典型的临床症状，如咯血、胸痛、声音嘶哑、气促等，实验室检查肿瘤标志物常升高，CT表现为肺癌病灶内支气管及血管受侵犯或截断，空洞范围较大且伴有附壁结节，周边可见短毛刺样改变[12]，与FOP鉴别不难。
3.3.3肺结核：该病有典型的低热、乏力、盗汗及咳嗽、咯血等症状，痰液检查及结核菌素纯蛋白衍生物试验多能明确诊断，CT主要表现为双肺上叶或下叶背段出现斑片状、结节样磨玻璃影，可伴有空洞、钙化形成[13]，结合临床与FOP不难鉴别。
3.3.4球形肺炎：该病是由细菌或病毒引起的急性肺部炎症，临床多急性起病，CT表现呈稍低密度影，病灶边缘多模糊，无分叶或毛刺样改变[14]，与FOP明显不同。
3.4误诊原因分析及防范误诊措施 ①部分病例临床症状无特异性，CT表现不典型，CT医生认识不足[15]。FOP患者通常无明显症状或症状较轻，肺炎性假瘤同样缺乏特异性的临床表现，二者CT征象较为类似，本组有10例误诊为肺炎性假瘤，4例无症状者有肺炎病史、另6例有长期吸烟史，实验室检查肿瘤标志物亦不高，临床及首诊CT均结合患者既往情况考虑炎性假瘤，分析原因为CT医生对FOP认识不足，除两种疾病容易混淆外，可能根本未考虑本病，从而导致误诊，提醒临床工作人员应加强相关疾病的学习。②部分患者既往史干扰。本组6例有肺癌病史、5例有肺结核病史，均误诊为既往疾病，提醒临床工作人员需要认真分析患者现病史，仔细排查既往病情，避免干扰诊断结果。③部分CT医生盲从外院或门诊首诊结果，未对相关CT征象进行仔细分析。本组另16例误诊为肺癌者，回顾性分析其CT征象发现，结节或肿块影结构疏松，内部多可见空气支气管征，有空洞者内侧壁光滑，无附壁结节，且增强CT病灶内血管显示清晰，无受侵犯改变，这些FOP相关的CT征象与肺癌明显不同，却被CT医生忽略，仅依靠外院或门诊的相关信息，武断做出诊断，导致误诊。因此提醒临床工作人员对疾病的CT表现应仔细鉴别，结合多个层面或扫描序列(肺窗+纵隔窗)综合分析，避免误诊。④早期CT扫描层厚较厚，无法进行MPR重建。本组2016年之前和之后误诊率有明显差异，提示薄层CT及MPR图像后处理技术能显著提高CT的诊断准确率，且MPR可以多切面观察病灶内部情况，本组即有4例结节病灶，轴位结节内见小囊状结构，MPR重建发现呈管道样改变，从而明确诊断。⑤未及时进行病灶取样活检。对于本病抗感染治疗效果不佳，或复查CT发现病灶无好转、病情仍在进展，应当及时行纤维支气管镜活检、经皮肺穿刺活检、胸腔镜下肺组织活检等，既能明确诊断避免误诊导致病程迁延，亦能避免不必要的手术，减少对患者的损伤，本组多数病例即在肺穿刺活检明确病理诊断后，及时进行糖皮质激素治疗获得良好的效果。⑥未确诊前CT医生对患者治疗前后CT表现对照分析不够。纵观本组误诊病例，或多或少存在CT医生对治疗前后病灶形态、范围、内部密度及伴随征象缺乏对比，仅想当然认为临床治疗效果不佳，给予临床的提示或帮助极为有限；
尽管CT明确诊断存在难度，但是在临床加大抗生素剂量或联合用药后，患者肺部病灶仍在长时间内无转归甚至进展，那么CT医生应仔细对照治疗前后CT表现，适时调整诊断。本组有2例2016年之前CT明确诊断的病例，分析当时做出此诊断医生的思路，肯定是结合临床，经过反复比较治疗前后CT表现得出的结论，值得误诊者学习。
3.5治疗和预后 FOP治疗的标准方法是糖皮质激素治疗。一般治疗数天临床症状即可消失，1周左右CT表现明显好转，数周内肺部病变基本吸收[16]。本组病例均是如此，无论手术患者或是肺穿刺活检者，均在明确诊断后给予1～2周的糖皮质激素治疗，且疗效良好。尽管有文献报道，本病的复发率较高(13%～58%)[17]，但是本组病例均未出现复发的情况，可能与足量、系统、规范使用糖皮质激素有关。
综上所述，FOP临床表现无特异性，CT征象有一定的特异性，病灶组织疏松、空气支气管征、长毛刺、空洞壁光滑无附壁结节及病灶内血管无受侵犯改变，均为本病特异性的CT表现，当临床经过长期抗感染治疗无效时，应想到本病的可能，明确诊断需病理检查。
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