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曾红梅
湖北省秭归县人民医院肿瘤科 443600
肺癌是我国呼吸内科常见的恶性肿瘤，是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，患者临床表现为咳嗽、咳痰、咯血和胸痛等。随疾病进展至肺癌晚期常合并高血压等心脑血管疾病，使患者体内流动的血液对血管壁压力高于正常水平，并伴不同程度的血管内皮损伤[1-2]。据相关研究报道，尽管手术治疗可较大范围切除肿瘤病灶，但术后患者预后仍然较差，死亡率较高，晚期肺癌患者恢复不容乐观[3-4]。因此，选择合适的临床指标对晚期肺癌合并高血压患者治疗与预后评价至关重要。血管内皮细胞指衬于心、血管和淋巴管内表面的单层扁平上皮，参与血管收缩、舒张和血管生成，在肺癌和高血压两种类型疾病中均有异常表达机制[5-6]，本文旨在分析晚期肺癌合并高血压患者血管内皮功能变化与肿瘤恶性进展的关系，现报道如下。
1.1 一般资料 选取2019年1月—2021年1月我院晚期肺癌伴高血压患者40例作为观察组，并选取同期晚期肺癌患者40例作为对照组。两组性别、年龄、吸烟史与病理分期比较无显著差异(P>0.05)，见表1。纳入标准：两组均符合晚期肺癌的临床诊断标准[7]，且观察组满足高血压诊断指南[8]；
均未接受过抗肿瘤治疗。排除标准：合并其他恶性肿瘤；
合并免疫系统疾病；
临床资料不完整。
表1 两组一般资料比较
1.2 方法
1.2.1 血管内皮功能检测：两组患者均于入组后和出院半年后采集空腹静脉血5ml于真空抗凝试管，混匀后采用德国Hettich MIKRO220/220R离心机离心并分离血清(3 000r/min,10min)，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF-C)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)，仪器选择小型VIPAS全自动荧光酶标仪，试剂和试剂盒由武汉菲恩生物科技有限公司提供，操作过程严格按仪器与试剂说明书进行。
1.2.2 预后评价：出院后半年随访，比较两组患者生存率，并将观察组患者依据预后分为存活组与死亡组，比较两组血管内皮功能水平。
2.1 两组血清内皮功能水平比较 观察组血清VEGF-C、ET-1和ICAM-1水平均高于对照组，NO水平低于对照组(P<0.05)，见表2。
表2 两组血清内皮功能水平比较
2.2 两组患者预后比较 出院后半年随访，观察组死亡18例，对照组死亡9例，经比较差异有统计学意义(χ2=4.528，P=0.033)。
2.3 观察组中存活组与死亡组血清内皮功能水平比较 死亡组血清VEGF-C、ET-1和ICAM-1水平均高于存活组，NO水平低于存活组(P<0.05)，见表3。
表3 观察组中存活组与死亡组血清内皮功能水平比较
2.4 Spearman相关性分析血清VEGF-C、ET-1、ICAM-1和NO水平检测与晚期肺癌伴高血压患者预后不良关系 血清VEGF-C、ET-1和ICAM-1水平与晚期肺癌伴高血压患者预后不良呈正相关(r=0.328、0.344和0.335，P<0.05)，NO水平呈负相关(r=-0.642，P<0.05)。
近年来，受人口老龄化进展和人们不良生活方式的影响，肺癌发病率逐年递增[9]，尤其是化疗靶向药物的联合应用，通过抑制络氨酸激酶抑制血管内皮生长因子，阻断了肿瘤血管生成的信号通路，进而发挥抗肿瘤效应，但越来越多的研究发现[10-11]，高血压作为其药物不良反应发病率逐年递增，因此研究晚期肺癌合并高血压患者血管内皮功能变化与肿瘤恶性进展的关系和机制越来越引起人们的关注。
本文结果显示，观察组VEGF-C、ET-1和ICAM-1水平均高于对照组，NO水平低于对照组。ICAM-1、ET-1、VEGF-C和NO均是反映患者内皮细胞功能的常见指标，故考虑晚期肺癌合并高血压患者疾病进展可能与内皮细胞功能活动有关。ICAM-1是介导细胞间与细胞基质间的结合分子，常以受体—配体结合的形式发挥作用，使细胞与细胞间、细胞与基质间发生黏附，使新生的肿瘤细胞更为迅速进入到淋巴管内，参与细胞的识别、活化与传导，进而介导免疫应答与炎症反应[12]。ET-1是内皮细胞合成并分泌的血管活性物质，具有收缩血管、促进血管平滑肌细胞增殖的作用，促进肿瘤细胞的生长与形成新生血管，因此ET-1的高表达水平可促进肺癌细胞内源性生长的作用。VEGF-C是临床常见的特异性促血管内皮细胞生长因子，可增加血管通透性，具有促进血管内皮细胞迁移、增殖与血管形成的作用。通过结合淋巴管内皮细胞上的VEGFR-3受体并使该受体发生自身磷酸化，经细胞内信号传递、激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)后，刺激淋巴管内皮细胞增殖与生长，促使淋巴管完成新生，同时可降低淋巴管内皮细胞间黏附程度[13]，增加淋巴管通透性，使癌细胞更容易浸润到淋巴管内，以此控制肿瘤进展与增殖，因此在肺癌晚期伴高血压患者中ICAM-1与VEGF-C具有较高水平。NO是血管舒张压与促血管形成的主要因子，有利于维护局部血管功能与血压正常，既往已有研究证实，NO在肺癌类肿瘤患者与高血压类心血管疾病患者中均有较低的表达机制[14]，这与本文部分观点相类似。分析其原因：NO、ET-1与VEGF共同参与肿瘤细胞新血管形成，通过促血管内皮生长因子释放来促进血管生成与血管重塑。NO发挥抗凝血、抗血栓功能机制是通过抑制血小板聚集，使内皮细胞对白细胞的黏附功能降低，以此抑制肿瘤细胞的扩散与迁徙，因此，本文入组病例患者有普遍较低水平。
出院后半年随访，观察组死亡例数高于对照组，且死亡组血清VEGF-C、ET-1和ICAM-1水平均高于存活组，NO水平低于存活组，故认为晚期肺癌合并高血压患者血管内皮功能变化参与肿瘤恶性进展，影响患者预后生存。分析其原因：可能与晚期肺癌患者疾病严重程度有关，晚期肺癌患者多伴不同器官的转移特征，部分患者肿瘤转移至颅内易发生颅内出血和凝血功能障碍，癌细胞在全身参与血液循环过程中与中性粒细胞发生作用激活血小板，使血管内发生大量静脉血栓，具有较高的致死率[15-16]。随癌症进展至终末期，机体持续的病理状态使血小板耗竭，患者血液处于易出血的状态，在持续高血压环境下发生脑出血直接导致患者死亡，造成不良预后结局。且经Spearman相关性分析，可见血清VEGF-C、ET-1和ICAM-1水平与晚期肺癌伴高血压患者预后不良呈正相关，NO水平呈负相关，这可为临床治疗效果评价提供一定参考，临床医师在晚期肺癌伴高血压患者疾病治疗过程中靶向调节患者血管内皮功能水平，对控制肿瘤恶性进展有积极的指导意义。
综上所述，晚期肺癌合并高血压患者血管内皮功能相对较差，临床可通过相关治疗方案调节血清VEGF-C、ET-1、ICAM-1和NO水平控制肿瘤进展，改善患者预后。
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