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欧阳烽，袁小入，吴 钦，尹明雪，陈 晔，高峻伟，王媛媛，陈 燕，曾献军
(南昌大学第一附属医院影像科，江西 南昌 330006)
颈部动脉夹层(cervical artery dissection, CAD)主要包括颈内动脉夹层及椎动脉夹层，颈内动脉夹层年发病率为(2.5～3)/10万，椎动脉夹层为(1～1.5)/10万，急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke, AIS)为其常见结局[1-2]。CAD诱发的脑卒中发病率约为1.2/100 000[3]，CAD患者常需接受长期抗血栓治疗，早期诊断、及时给予抗血栓治疗可降低AIS发病率[4]。影像学检查对识别及管理CAD具有重要作用[5]。高分辨率MR血管壁成像(high-resolution MR vessel wall imaging, HRMR-VWI)能清晰显示血管壁结构及其信号特征，可用于诊断CAD[6-7]。本研究基于临床及HRMR-VWI分析CAD患者发生AIS的危险因素。
1.1 一般资料 回顾性分析2018年8月—2021年10月南昌大学第一附属医院经HRMR-VWI诊断的48例CAD患者，男37例、女11例，年龄25～78岁、平均(47.9±12.2)岁；
其中6例存在2处动脉夹层，共计颈内动脉夹层40处、椎动脉夹层14处；
将27例DWI显示梗死灶位于夹层血管供血区域(存在2处夹层时，针对较大或较典型病变进行判断)者归为AIS组(20例前循环梗塞、7例后循环梗塞)，其余21例未见脑梗死者归为非AIS组。纳入标准：①年龄≥18岁；
②间隔<3天接受头颈部HRMR-VWI及头部弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)，所见符合影像学诊断CAD标准[7-8]；
③图像质量符合诊断要求。排除标准：①临床或影像学资料不完整；
②合并颅内动脉夹层；
③合并其他颅内血管疾病，如动脉粥样硬化(管腔狭窄>50%)、血管炎、肌纤维发育不良及烟雾病等；
④存在严重心脏疾病或心源性栓塞。检查前所有患者均签署知情同意书。
1.2 仪器与方法 采用Siemens Magnetom skyra 3.0T超导型MR仪及32通道集成头颈线圈，嘱患者仰卧，采集头颈部HRMR-VWI。扫描参数：三维时间飞跃法MR血管成像(three dimensional time of flight MR angiography, 3D-TOF-MRA),TR 20 ms，TE 3.69 ms，FOV 384 mm×384 mm，矩阵384×384，层厚0.6 mm；
矢状位三维T1加权可变翻转角快速自旋回波成像(three dimensional T1 weighted sampling perfection with application optimized contrasts using different flip-angle evolution, 3D-T1-SPACE)，TR 800 ms，TE 4.8 ms，FOV 158 mm×158 mm，矩阵256×256，层厚0.6 mm，扫描时间5 min。平扫结束后，以流率2 ml/s经静脉注射对比剂钆特酸葡胺0.1 mmol/kg体质量，行增强3D-T1-SPACE扫描，参数同前。
1.3 图像分析 由2名具有5年以上工作经验的主治医师采用盲法独立分析图像，意见有分歧时经协商达成一致；
观察病变表现，包括有无双腔征、内膜瓣、壁内血肿、腔内血栓(平扫3D-T1-SPACE腔内高信号及3D-TOF-MRA见充盈缺损)，评估管壁强化程度[9](0级，无明显强化；
1级，强化低于垂体柄；
2级，强化接近或超过垂体柄)，测量病灶累及长度，计算管壁重构指数及管腔狭窄率：管壁重构指数=病变处血管外围横截面积/[(病变近端+远端正常血管横截面积)·2]，管腔狭窄率=1-(病变管腔直径/正常管腔直径)×100%。以管腔狭窄率<50%为无或轻度狭窄，50%～69%为中度狭窄，70%～100%为严重狭窄或闭塞。
1.4 统计学分析 采用SPSS 26.0统计分析软件。以±s描述符合正态分布的计量资料，组间行独立样本t检验；
以中位数(上下四分位数)表示非正态性分布者，行Mann-WhitneyU检验。采用Fisher精确概率法比较计数及等级资料。将患者年龄及组间差异有统计学意义的变量纳入单因素及多因素logistic回归分析，分析CAD患者发生AIS的危险因素。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 组间临床资料比较 相比非AIS组，AIS组男性及有糖尿病史者占比更高(P均<0.05),组间其余临床资料差异均无统计学意义(P均>0.05)。见表1。
表1 48例CAD患者临床资料比较
2.2 组间HRMR-VWI表现比较 相比非AIS组，AIS组患者存在腔内血栓、管壁2级强化及管腔重度狭窄/闭塞者占比更高而少见双腔征(P均<0.05)，组间其余HRMR-VWI表现差异均无统计学意义(P均>0.05)。见表2及图1、2。
表2 48例CAD患者HRMR-VWI表现比较
图1 患者男，40岁，左侧颈内动脉C1段夹层伴左侧基底核及额叶急性脑梗死 A、B.颈部矢状位平扫(A)及增强(B)3D-T1-SPACE图示左侧颈内动脉C1段夹层，见内膜瓣、壁间血肿、管腔闭塞、管壁及内膜瓣2级强化(箭)；
C.头部轴位DWI示同侧脑梗死 图2 患者男，43岁，右侧颈内动脉C1～C2段夹层伴右侧额顶叶急性脑梗死 A、B.颈部矢状位平扫(A)及增强(B)3D-T1-SPACE图示右侧颈内动脉C1～C2段夹层，见壁间血肿、管腔重度狭窄及管壁2级强化(箭)；
C.头部轴位DWI示同侧脑梗死
2.3 logistic回归分析 男性、糖尿病、HRMR-VWI显示双腔征、腔内血栓、管壁2级强化及管腔重度狭窄/闭塞是CAD患者发生AIS的危险因素(P均<0.05)；
其中，男性、糖尿病及HRMR-VWI显示管壁2级强化为CAD患者发生AIS的独立危险因素。见表3。
表3 CAD患者发生AIS影响因素的logistic回归分析
多数CAD为自发性或于创伤后发生，常始于血管内膜撕裂，之后形成壁内血肿；
临床可表现为头颈部疼痛、搏动性耳鸣及霍纳综合征等[4]，且可能导致AIS等严重并发症。早期识别CAD高危因素有助于及时施行个体化干预。
TRAENKA等[10]报道，约7% CAD患者发病年龄>60岁，无明显头颈部疼痛症状，且外伤等机械性诱因不明确，易漏诊或误诊[11]。本研究48例CAD患者中，5例(5/48，10.42%)年龄>60岁，仅1例诉头痛，其余表现为头晕或无明显不适，而共17例(17/48，35.42%)夹层动脉发生闭塞，提示可能有必要对此类患者行HRMR-VWI筛查。本研究AIS组男性及糖尿病占比分别为88.89%(24/27)及40.74%(11/27)，均高于非AIS组，男性患者比例与TRAENKA[10]报道的56%有所差异，可能与本研究为回顾性研究、存在选择偏倚有关。
目前对于如何治疗CAD仍存争议。临床随机对照试验[12-13]结果显示，以口服阿司匹林作为CAD标准疗法证据不足，对仅有相关临床症状而无血流动力学改变的CAD患者，是否应予以充分抗血小板治疗及于治疗初期行双重抗血小板治疗仍有待观察。本研究AIS组27例中，13例(13/27，48.15%)夹层血管内可见血栓形成，高于非AIS组(2/21，9.52%)，提示抗血栓治疗对于此类患者可能是必要的[14]。血栓形成与血管内皮损害、血流速度减慢及血液黏稠度增加有关。对于CAD患者，血管内皮损害往往是开端，继发的内膜撕裂、壁内血栓及管腔狭窄，将造成血流动力学改变。本研究管腔重度狭窄/闭塞发生率组间差异具有统计学意义，提示管腔重度狭窄/闭塞是CAD预后不良的危险因素之一[10]：壁间血肿形成、扩大致夹层动脉管腔重度狭窄/闭塞，影响局部血流动力学，使血流能量受损，且CAD所致动脉夹层节段往往较长，血流能量损失较重，血流速度减慢而呈低剪切力状态，易继发血栓形成而加重管腔狭窄，所形成的恶性循环导致远端脑组织缺血[15]。因此，对血管重度狭窄/闭塞CAD患者给予抗血栓治疗可能有助于预防AIS。
双腔征、壁间血肿及内膜瓣为CAD的特征性影像学表现。壁间血肿表现为受累管壁增厚，多呈新月形向腔外扩张；
内膜瓣表现为管腔内瓣状结构；
二者与AIS发生无明显相关性。本研究AIS组与非AIS组间双腔征差异有统计学意义，壁间血肿及内膜瓣差异无统计学意义。血管壁强化提示局部炎性反应，与淋巴细胞和吞噬细胞浸润、局部新生血管或滋养血管生成有关，代表病变不稳定[16]。既往研究[17]发现，炎症与血栓形成密切相关，炎症促进血液呈高凝状态，血栓物质又刺激炎症发生。由此推测，管壁明显强化提示炎症处于活动期，可能促进血栓形成，此时予以抗炎或抗血栓治疗可能有助于预防CAD患者发生AIS。本研究将年龄、组间差异有统计学意义的临床指标及HRMR-VWI表现纳入回归分析，结果显示男性、糖尿病及HRMR-VWI显示管壁2级强化均为CAD患者发生AIS的独立危险因素；
双腔征并非CAD患者发生AIS的危险因素，可能原因在于撕脱的内膜分隔夹层动脉管腔，病变管腔无明显狭窄且血栓更不易附着。
重构指数被认为是动脉粥样硬化易损斑块的危险因子之一[9]，但其对评估CAD患者发生AIS的价值有待观察。本研究CAD患者血管壁未出现负性重构，重构指数组间差异无统计学意义。
综上，男性、糖尿病及HRMR-VWI所示管壁2级强化为CAD患者发生AIS的独立危险因素。本研究的主要局限性：①为回顾性研究，样本量小，结果可能存在偏差；
②未考虑患者合并疾病及药物治疗对结果的影响；
③人工勾画ROI，结果可能存在主观误差；
④对于壁间血肿型CAD，难以排除其为动脉粥样硬化斑块内出血所致。
