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刘梅 王建华 赵喆 王哲 洪小杨
急性暴发性心肌炎（acute fulminant myocarditis，AFM）是一种起病急、发展迅速的心脏损伤，早期临床表现包括乏力、呼吸急促、胸前区不适等，由于缺乏特征性表现，极易误诊。本病病情发展迅猛，常很快导致难治性心源性休克、恶性心律失常、心脏骤停，病死率较高，若早期及时确诊并给予积极治疗则预后良好。体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）能部分或全部替代心肺功能，为受损心肌提供充分休息、复苏的时机，近年来已成为治疗AFM的重要方法。本研究回顾性分析21例AFM患儿的资料，旨在探讨超声在AFM的诊断、ECMO治疗过程中评估心脏功能及监测并发症的临床应用价值。
一、临床资料
回顾性分析2017年1月至2021年5月我中心儿童重症监护病房经ECMO治疗的AFM患儿21例，男16例，女5例，年龄5～109个月。均符合欧洲心脏病协作组关于AFM诊断标准［1］。暴发性心肌炎的诊断标准：①起病急骤，近期具有呼吸道或消化道病毒感染病史；
②感染后出现严重心律失常或急性心力衰竭表现，如晕厥、呼吸困难等；
③心肌损害指标如超声心动图、心肌酶或心电图改变，需要大剂量血管活性药物或ECMO支持。排除标准：①超声检查和临床资料不完整；
②排除心脏器质性疾病，如心肌病、先天性心脏病、瓣膜病、心内膜弹力纤维增生症等。其中5例患儿入院时出现心脏骤停，于心肺复苏后行ECMO治疗，2例由于左心胀满行左心置管。本研究经我院医学伦理委员会批准，入选患儿家长及监护人均知情同意。
二、仪器与方法
1.超声检查：使用Philip iE 33及CX50彩色多普勒超声诊断仪，S5-1和L10-5探头，频率分别为2.0～3.5 MHz和5～10 MHz。21例患儿均于重症监护病房床旁于ECMO治疗前和ECMO撤离即刻行经胸超声心动图及置管血管超声检查，获取左室射血分数（LVEF）、左室流出道速度时间积分（LVOT VTI）、二尖瓣前叶收缩期运动速度（AMV DTI）、左室舒张末期内径（LVDD）、左房内径（LAD）、左室壁厚度（LVWT）、右室前后径（RVDD），估测肺动脉收缩压（SPAP），观察有无心包积液和瓣膜反流、置管血管管腔及其周围有无异常回声、远端血供情况。
2.ECMO治疗：本研究采用将静脉血经膜肺氧合器氧合后注入动脉（VA-ECMO）。使用Medtronic离心泵系统，ECMO运行期间血流量为60～100 ml·kg-1·min-1，根据动脉血气分析结果调整气流量，并使气流量与血流量比值维持在0.5∶1.0～10.0∶1.0。穿刺前给予负荷量肝素（2～5 mg/kg），运行期间持续普通肝素（10～20 U·kg-1·h-1）泵入抗凝。ECMO插管型号：静脉插管14～19 Fr，动脉插管12～17 Fr，ECMO支持时间为7～18 d。
3.实验室检查及并发症发生情况：获取ECMO治疗前和ECMO撤离即刻实验室指标，包括：白细胞计数、血清白蛋白、血清肌酐、血乳酸、脑自然肽N端前体蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、B型尿钠肽。并发症包括：插管位置不当、插管部位渗血、假性动脉瘤形成、血栓形成及脑损伤等。
三、统计学处理
应用SPSS 22.0统计软件，服从正态分布的计量资料以±s表示，采用配对t检验；
非正态分布的计量资料以M（Q1，Q3）表示，采用非参数秩和检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
一、ECMO治疗前与ECMO撤离即刻实验室指标比较
与ECMO治疗前比较，ECMO撤离即刻脑自然肽N端前体蛋白、肌钙蛋白、B型尿钠肽、血乳酸均降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；
白细胞计数、血清白蛋白、血清肌酐、肌酸激酶同工酶比较，差异均无统计学意义。见表1。
表1 AFM患儿ECMO治疗前与ECMO撤离即刻实验室指标比较
二、ECMO治疗前与ECMO撤离即刻超声心动图参数比较
与ECMO治疗前比较，ECMO撤离即刻LVWT、LVDD、LAD均减小，SPAP下降，LVEF、LVOT VTI、AMV DTI均升高，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。见表2。17例患儿ECMO治疗前超声心动图表现为左室壁增厚、心肌回声减低、左室扩大（图1A～C）；
12例出现少量心包积液，16例出现二、三尖瓣少量反流（图1D）；
ECMO撤离即刻患儿左室内径、左室壁运动恢复正常（图1E）。
表2 AFM患儿ECMO治疗前与ECMO撤离即刻超声心动图参数比较（±s）
表2 AFM患儿ECMO治疗前与ECMO撤离即刻超声心动图参数比较（±s）
LVEF：左室射血分数；
LVOT VTI：左室流出道速度时间积分；
AMV DTI：二尖瓣前叶收缩期运动速度；
LVWT：左室壁厚度；
LVDD：左室舒张末期内径；
LAD：左房内径；
RVDD：右室前后径；
SPAP：肺动脉收缩压。1 mm Hg=0.133 kPa
时间ECMO治疗前CMO撤离即刻P值心率（次/min）78.8±7.1 75.6±6.2＞0.05 LVEF（%）27.5±5.1 45.2±8.3＜0.01 LVOT VTI（cm）4.60±0.35 12.30±1.67＜0.01 AMV DTI（cm/s）3.1±0.9 7.8±1.3＜0.01 LVWT（mm）7.5±1.7 6.2±1.1＜0.01 LVDD（mm）35.6±3.2 25.2±2.5＜0.01 LAD（mm）30.5±3.7 23.0±2.9＜0.01 RVDD（mm）13.6±5.1 12.8±4.8＞0.05 SPAP（mm Hg）43.6±3.9 25.5±4.3＜0.01
三、并发症发生情况
21例患儿中，因静脉插管位置不当需要调整3例；
插管位置渗血5例；
颈动脉插管处出现假性动脉瘤1例，大小约35.2 mm×23.2 mm；
插管于右房入口血栓1例，大小约7.9 mm×4.8 mm（图1F）；
脑组织损伤1例。
图1 AFM患儿超声心动图表现
ECMO是体外生命支持最常用的方法，其是将静脉血引流至体外，经膜肺氧合器氧合后注入静脉或动脉，替代肺和心脏功能，为急性呼吸衰竭和/或心脏衰竭患者的心肺功能恢复赢得时间［2-3］。本研究纳入的AFM患儿均采用VA-ECMO治疗。超声检查尤其是超声心动图在ECMO治疗的整个过程具有重要的作用，在选择患者、引导穿刺置管、监测运行过程、发现并发症、评价心脏功能恢复、判断ECMO撤离时间等方面均可提供极为有价值的信息，对患者心脏及相关血管的评价也越来越受到临床重视［4］。AFM是心血管危急重症，其发病率占心肌炎总数的4.6%，首发症状不典型，常以上呼吸道感染（咳嗽、气促）、消化道症状（呕吐、腹泻）或晕厥等入院，可能与呼吸道、肠道病毒感染有关，极易误漏诊。该病病情进展迅速，短期内可导致严重的血流动力学紊乱，出现恶性心律失常、心源性休克甚至心跳骤停，病死率高达50%～70%，故早期准确诊断对及时治疗和改善预后均有重要意义［5-7］。
AFM常伴有心肌酶、B型尿钠肽、血乳酸等实验室生化指标增高，这是临床诊断的重要依据，且随着心功能的改善而恢复，本研究纳入病例也表现如此。AFM的组织病理改变主要是心肌细胞水肿、凋亡和坏死，炎症细胞浸润，心室壁炎症弥漫性受累［8-9］，超声心动图可表现为室间隔及左室壁均匀增厚，该征象在AFM的诊断中具有重要意义。在经过VA-ECMO治疗后，室间隔及左室壁增厚程度减小，在左室收缩功能恢复正常后，室间隔和左室壁增厚仍可持续相当长一段时间。此外，AFM患者还可表现为左心扩大、LVEF降低、左室壁运动弥漫性减低，尤其重症患者左室壁运动显著减低，可呈蠕动状。因此在起病急骤，且左室壁运动明显减低合并室壁增厚时，应考虑AFM的可能。但本研究患儿中未见室壁节段性运动异常，2例发现一过性右房、右室扩大，可能与肺动脉高压有关。
目前关于超声心动图在ECMO治疗AFM中的应用报道较少，有学者认为其在ECMO治疗中非常必要［10-12］，尤其是评价术后左室功能指标、心肌运动及肺动脉压恢复情况，以及左室心肌水肿消退等方面。本研究21例AFM患儿给予ECMO治疗后LVEF为（45.2±8.3）%，表明左室功能恢复正常。其次，静脉插管附近血栓形成是ECMO治疗的严重并发症，超声具有其特征性表现，本研究有1例患儿超声心动图显示右房入口处类圆形等回声附着，提示血栓形成，经抗凝治疗后该团状回声消失，痊愈出院。在VA-ECMO治疗期间，逆行的主动脉血流与左室每搏量竞争，可能引起主动脉瓣不能正常开放，因此在严重左心功能不全患者中，可加剧左室扩张并导致左室血栓形成［12］。若超声心动图测得左房压高于15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），或左房、左室胀满，肺水肿加重，则提示临床需安装左心引流管，本研究2例患儿即安装左心引流管，1例在颈动脉处形成假性动脉瘤，经外科对损伤血管予以缝合修复。
综上所述，超声作为一种无创、直观、实时动态的检查方法，在AFM患者行ECMO治疗中可实时评价心脏功能恢复情况，并及时发现心功能和心内结构异常及相关并发症，具有重要的临床应用价值。但因AFM患儿发病率相对较低，本研究纳入样本量小，统计结果可能存在偏倚，今后仍需增加样本量进一步总结分析。
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