儿童2型糖尿病2例 [2型糖尿病186例患者CRP检测结果分析]

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  【摘要】 目的 2型糖尿病是中、老年人的常见病、多发病,C反应蛋白是炎性反应的急性时相蛋白的敏感指标,本文对2型糖尿病患者的反应蛋白与正常对照组进行了检测分析。结果 C反应蛋白的检测对糖尿病患者的早期发现、早期诊断、疗效观察及并发症的发生有较高的临床参考价值。
  【关键词】 2型糖尿病;C反应蛋白
  
  C反应蛋白(CRP)是炎性反应的急性时相蛋白中最敏感的指标。近年来的研究表明CRP与糖尿病及其并发症的发病有关,对糖尿病的预防监测,病情程度及临床治疗有效性评估具有一定的价值。
  
  1 材料与方法
  
  1.1 材料 我院自2006年1月至2007年6月就诊的糖尿病患者(胰岛素非依赖性糖尿病),均经确诊:诊断标准为(1980年国际通用WHO分类标准)。年龄38~78岁,其中男104例,女82例。根据出现并发症(糖尿病肾病诊断标准:内科学,第五版)分为3组,患病3年以内组80例,患病4年以内组(出现不同程度的并发症)76例,患病5年以内组(出现不同程度的并发症)30例。诊断糖尿病前均无肾脏病史,尿常规蛋白阴性。正常对照组为经体检无糖尿病健康正常人40例,其中男女各20例,年龄40~75岁。
  1.2 方法 CRP采用免疫比浊法,采用潍坊市三维诊断技术研究所提供的试剂盒。仪器为日立7080全自动生化分析仪。IL-6,TNF-a采用酶联免疫分析法,试剂为法国提供,仪器为雷杜全自动酶标仪。
  1.3 统计学处理 测定结果以均值±标准差(x±s)表示,组间采用卡方检验,均数采用t检验。
  
  2 结果
  
  正常对照组CRP检测结果为(3.61±3.12)mg/L,2型糖尿病各组CRP、TNF-α、IL-6都较正常组明显升高(P[1]。
  2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。近年来经研究发现CRP在新发现的糖尿病或已诊断为糖尿病患者中明显增高。而另一项研究表明同样具有空腹血糖的老年人数年后发生糖尿病的CRP基础水平较未发生者高。因此有假说2型糖尿病可能是细胞因子介导的炎性反应,是一种免疫性疾病,炎症在糖尿病的发病机制起媒介作用[2]。与糖尿病有关的细胞因子包括IL-1、TNF-6可能均参与糖尿病发病,长期过度分泌的IL-1和TNF-a 可导致胰岛B细胞分泌胰岛素功能受损及产生胰岛素抵抗[3]。同时,这些因子均可导致CRP合成增加,CRP具有免疫识别特异及免疫调节功能,可能提示了炎症与糖尿病的关系。CRP为炎症蛋白,本组结果提示病程越长CRP结果越高,即炎症越明显。糖尿病患者CRP增高的其他机制可能为:①胰岛素抵抗菌素:胰岛素对于肝脏急性时相蛋白的合成具有不同的作用,可促进白蛋白的合成而抑制纤维蛋白原和CRP的合成,而胰岛素抵抗,胰岛素敏感度降低则会抑制胰岛素的生理作用,导致CRP的合成增加;②胰岛素分泌不足:高血糖症可促进胰岛细胞分泌IL-6,大量的IL-6则可促进B淋巴细胞分化,而产生大量1 gG,也可促进杀伤性T淋巴细胞克隆的过度激活,该作用与其他细胞因子和效应分子产生的细胞毒作用结合,可引起胰岛素B细胞死亡,同时IL-6可刺激血液内皮因子的释放,使平滑肌细胞增生和内皮细胞通透性增加,大量的IL-6作用于肝脏使CRP合成增加[4]。
  综上所述,CRP的检测在2型糖尿病的发生,发展及并发症的出现及治疗效果的评估均有一定的参考价值。同时,对中、老年人的健康体检也是一项较有价值的指标,为糖尿病的早期发现、早期治疗提供较为实用的临床参考依据。
  
  参考文献
  1 Duclos TW.Function of reactive pwotein.Ann Med,2000,32:274-278.
  2 Barzilay JI,Abrahaml,HeckbertSR,et al.Therelationofmarkensof inflammationtodevelopmentofglucouse dlisordersin the eldlerly;thecardiovascular health study.Diabetts,2001,50:2384-2389.
  3 pickupJC,CookMA.Lstype 2diabetes mellitus a diseaseoftheinnateimmune system.Diabetologia,1988,41:1241-1248.
  4 JohnA,ColwellMD.lnflammation anddiabetic vascularcomplications.Diabetes,1999,22:1927-1928.

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本文来源:http://www.zhangdahai.com/shiyongfanwen/shijuankaojuan/2019/0404/55570.html

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