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【摘要】 目的 观察急性上消化道出血时体温变化现象，探讨出血与体温变化的关系及治疗。方法 对急性上消化道出血合并体温变化患者的临床资料进行回顾性分析。结果 体温变化发生率73.2%，主要为发热，均为不规则热，出血后第3~5天体温最高，一般不超过38.5℃，发生率、热程、平均体温与出血程度呈正相关，发热与出血原因无明显关系，对于此类发热若体温不超过38.5℃可严密观察不作特殊处理，体温超过38.5℃可予物理降温；少部分体温可不升高，反而降至正常值以下，预后不佳，应积极采取复温措施。结论 排除原发病、感染等所致发热后，体温变化对于判断急性上消化道出血程度、出血继续或停止以及转归与预后都有一定的帮助。�
【关键词】 急性上消化道出血；出血与体温变化；消化道出血
急性上消化道出血的病人病程中往往伴有不同程度体温变化，部分与原发病、感染、肿瘤等有关，但大都与出血相干。本院2003年1月至2005年12月共收治消化道大出血病人183例，其中合并体温变化124例，现就此进行临床分析，以探讨出血与体温变化的关系，为临床提供指导。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料 本院近3年共收治急性上消化道出血病人183倒,其中男124侧，女性59例，年龄在34~71岁之间，中位年龄54岁。出血原因均经电子胃镜确诊：胃十二指肠溃疡并出血93例；急性糜烂出血性胃炎25例；食道胃底静脉破裂出血25例；胃癌出血23侧；食道癌出血3侧；食道喷门黏膜撕裂分裂综合征（Mallory-Weissz综合征）6例；不明原因8例。所有病人均以呕血或(和)黑便入院。有肝硬化史30例，原发性肝癌14例，合并呼吸道感染10例，胆道感染8例，尿道路感染4例。轻度出血83例，中度出现血62例，重度出现血38例。�
1.2 方法 回顾性分析患者住院病历，统计体温变化情况（体温异常标准：超过37.5℃为发热，低于35.5℃为不升）发生率、发热的热型、平均热程；观察体温变化与出血程度、预后关系。�
1.3 统计学处理 计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，各组间发病率的比较采用χ�2检验。�
2 结果�
2.1 体温变化情况 183例中发热为134例，发生率为73.2%。与出血无关的发热为26例，占发热的19.4%，其中感染性发热15例，肝硬化活动期5例，癌性发热4例，输血输液反应2例；出血相关性发热108例，占发热的80.6%。体温不升8例，于见食道胃底静脉破裂大出血5例，十二指肠溃疡并大出血2例，感染性休克1例。�
2.2 体温变化与病因关系 出血相关性发热中胃十二指肠溃疡并出血发热发生率55.9%（52/93）；急性糜烂出血性胃炎为56.0%（14/25）；食道胃底静脉破裂出血为52.0%（13/25）；胃癌食道癌出血为58.3%（21/36）；其他发生率57.1%（8/14），统计学结果显示出血原因与发热差异无统计学意义（P＞0.05）。轻度出血发热发生率44.6%（37/83），中度发生率64.5%（40/62），重度发生率81.6%（31/38），结果显示出血程度与发热呈正相关（P＜ 0.05）。非出血性发热原因与原发病、感染、肿瘤等有关。体温不升与大出血严重感染所致休克有关。�
2.3 热型与热程 非出血性发热中，感染性发热热型主要为弛张热，发热时间平均（11.7±3.4）d；肝硬化活动期例，癌性发热为不规则热，热程较长，平均（28.7±8.4）d；输血输液反应发热为一过性；出血相关的发热为不规则热，平均（5.7±3.2）d，各种发热原因热程相比有显著性差异（P＜0.05）。轻度、中度、重度出血热程分别为（3.2±1.2）d、（5.7±2.4）d、（7.2±3.2）d；发热时平均体温分别为37.8℃、38.2℃、38.5℃，结果显示热程体温与出血程度呈正相关（P＜0.05)。�
2.4 治疗与转归 消化道出血均按常规予质子泵抑制剂（PPI），去甲肾上腺素，部分病人予奥曲肽，三腔二囊管压迫止血，必要时输血及内镜下止血。感染病例应用抗生素，癌性发热应用非甾体类消炎药如奈普生、消炎痛等;出血所致的发热，若体温轻中度升高，密切观察，不做特殊处理，体温较高时物理降温。经上述治疗，随着感染的控制出血停止，体温大都恢复正常。死亡8例，其中体温不升者4例。�
3 讨论�
急性上消化道出血患者多伴有体温变化，主要表现为发热，文献报道为65.5%［1］，本文为73.2%，与文献报道相当。�
非出血性发热中，肝硬化活动期发热原因与肝细胞变性坏死，及炎症反应有关［2］，癌性发热与肿瘤代谢及坏死产物有关［3］，临床表现不规则热，日程长，中毒症状轻，临床治疗原发病并予相应的降温处理，非甾体类消炎药有选择性退热作用。感染性发热为弛张热，中毒症状较重，有感染灶，实验室检查，白细胞及中性粒细胞升高，临床上较易鉴别，选择敏感抗生素，体温多能控制。�
与出血有关的发热，明显高于其他原因的发热，达发热的80.6%，其原因考虑［4］：①无菌性坏死组织吸收。当消化道大出血的组织细胞缺血、缺氧坏死，组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收所致的无菌性炎症而引起发热 ;②消化道大出血引起失血性休克，休克时大脑皮层缺血缺氧.脑细胞水肿，使体温调节中枢机能紊乱，体温调定点上移后发生调节冲动，造成产热大于散热，使体温升高;③消化道大出血休克致微循环障碍，有效循环血量减少，外周血管收缩以维持血压及心、脑、肾等重要脏器的功能，这就使体表散热减少;④失血性休克时外周循环减少，组织缺血缺氧.组织细胞水肿，隔热作用增加，加重了散热障碍;⑤消化道大出血时患者均有不同程度的精神紧张，从而兴奋了交感神经，使皮肤血管及竖毛肌收缩，排汗停止，散热减少。其临床上有下列特点:①发热与出血程度有关，出血越多发生率越高;②发热与出血原因无明显关系;③出血程度越重热程越长、体温越高,热型多为不规则热；持续时间多为2~13 d，平均为5.4 d，体温一般不超过38.5℃;④通过观察发现，随着出血的控制，体温多随之下降至正常，再出血时体温又升高，若出血不止时，体温可持续不退;⑤发热时中毒症状不明显，全身情况一般尚可，⑥此种发热白细胞可升高，但中性粒细胞比例一般正常，与感染性发热不同;⑦严重大出血时致休克体温可不升高，反而降至正常值以下，是病情预后不佳的标志之一。对于此类发热若体温不超过38℃可严密观察不作特殊处理。体温超过38.5℃可予物理降温，但应注意监测血压以防止热退大量出汗进一步导致血压下降。�
综上所述，在排除原发病、感染、肿瘤等所致发热，通过观察出血与发热的关系，对于判断急性上消化道出血的出血程度、出血继续或停止，以及对人的转归与预后都有一定的帮助。此法简单易行，值得临床应用。
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