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[摘要] 目的 通过对脑卒中后偏瘫患者进行康复治疗,分析康复治疗对偏瘫后骨质疏松的影响。方法 选择我院神经内科住院及门诊复诊的脑卒中后偏瘫患者 116 例,男76例,女40例;康复训练组51例,未进行康复训练组65例。排除常年服用激素或其他各种影响骨代谢药物者。Brunnstrom分期Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期和Ⅵ～Ⅴ期患者分别为22、38和56例。采用双能X线骨密度仪测定患者患侧股骨近端骨密度。结果 脑卒中后偏瘫患者进行康复训练组患者的Ⅰ~Ⅱ期股骨近端的股骨颈、大转子和Ward三角骨密度显著高于相应的未经行康复训练组(P
3 讨论
脑卒中患者肢体无力和瘫痪可导致运动减少,运动减少是骨量丢失最主要的原因。肢体活动的减少,伴随肌肉病理生理和肌腱伸拉功能的紊乱,最终导致骨密度明显降低。脑卒中患者出现偏瘫时,由于骨组织失去了机械应力的作用,骨细胞活性增强,骨组织被吸收,易发生骨质疏松症[1]。Hamdy等研究发现,脑卒中患者偏瘫侧肢体的骨密度是降低的,制动可能是引起骨质疏松的重要原因,增加日常活动量可降低骨质疏松的发展[2]。长期卧床可以导致废用性骨质疏松。目前,骨质疏松症(osteoporosis,OP)诊断主要依靠BMD测量,而双能X线吸收DXA所测定的BMD值是WHO确认的用于诊断OP的金标准。临床上 BMD值可用来诊断 OP,是预测骨质疏松骨折的危险性和判断疗效的有效参数。
随着脑卒中患者的日渐增多,废用性骨质疏松成为令人关注的偏瘫后并发症之一[3]。临床研究表明,废用对骨质的影响是非常明显的。从大量肢体瘫痪者可以观察到力学对骨生长、塑建、重建及骨量的影响。一般而言,骨量的多少与运动有密切的关系。长期卧床或肢体运动障碍的人,骨量呈进行性减少,而坚持运动的人,骨量明显增多。这说明骨量的多少与骨骼本身所受的机械负荷有关,机械负荷越大,骨量就越多。脑卒中患者由于偏瘫侧肌肉麻痹,肢体的活动受到极大限制,肌肉收缩对骨刺激应力消失,加之卧床的免负荷,以及偏瘫后的内分泌系统变化,骨量减少和骨质疏松症发生是不可避免的[4]。脑卒中后偏瘫患者的骨量减少变化特征并不是固定不变的,发病后的不同阶段改变是不一样的,在早期骨量丢失是可以逆转的。关于脑卒中后骨量丢失和骨质疏松症的发病机制,目前较为一致的看法是[5]:偏瘫后骨量丢失是一种局部因素和全身因素的综合影响的结果。长期卧床后偏瘫肢体患侧骨量丢失要比健侧严重。脑卒中后偏瘫患者患侧发生病理性骨折比健侧多也说明了这个问题。
本结果还证实脑卒中后偏瘫患者没有进行康复训练组的骨密度明显低于进行康复训练组患者的骨密度。这些表现可解释为偏瘫患者的骨量减低与运动和活动能力密切相关,后两者可以给骨骼带来持续的机械负荷,引起骨量增加,预防骨质疏松。
运动对骨质疏松的预防和康复作用主要体现在:1)力学刺激引起形变,诱导骨间隙液体运动,导致细胞运动方式改变并增加营养和代谢转运。同时使成、破骨细胞刺在刺激作用下,骨形成增强,骨溶解受到抑制。2)应力刺激诱导的液体流动,同时引起骨组织的电动力学作用产生负压电而易于结合阳性钙离子,是胶原和羟磷灰石等有机质和无机盐按1�1比例构骨,促进骨形成。3)运动可使骨内血流量增加,带去营养,带走代谢废物,使成骨细胞流行性升高,促骨形成,保持了骨内局部环境中性,抑制骨内钙溶解,防止骨质疏松。4)运动可通过神经、内分泌调节,影响机体钙平衡,防止骨质疏松。5)运动有助于患者精神状态和食欲改善,增加营养物质如蛋白、钙、磷及维生素D等摄入,有利防治IOP。6)促进了骨吸收和刺激骨形成,从而有利于提高骨的强度和骨矿化量,延缓骨质疏松的发生和降低骨质疏松的程度,使成骨细胞流行性升高,促骨形成,保持了骨内局部环境中性,抑制骨内钙溶解,防止骨质疏松。
因此,对于脑卒中后偏瘫患者的骨量丢失,最佳干预和预防方法尽早进行肢体功能康复训练,以促进肌肉收缩,同时还应进行维持关节活动度的训练,以预防关节挛缩[6]。这两者都是缺一不可的,前者是维持骨量最有效的物理刺激,而后者抗关节挛缩实质上也是属于展开患肢运动和活动的前提。所以,充分掌握偏瘫患者的骨质情况非常重要。一方面可以了解偏瘫患者是否存在骨质疏松,另一方面可以根据患者的骨质情况,随时调整康复训练计划。所以在康复训练前,如有条件应测定偏瘫患者的骨密度并预知骨量的流失,可以为临床康复工作者提供患者骨质的准确数据,通过采取早期康复治疗等有效措施直接改善脑卒中患者的预后,从而提高患者的生活质量。
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(收稿日期:2009-05-19)
