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【摘要】 目的 观察无糖尿病病史的急性心肌梗死患者的血糖升高。方法 对发病前无糖尿病病史的60例急性心肌梗死患者，发病后出现的血糖升高现象进行临床观察，分析。结果 对该类患者未用降糖药物治疗，但随着心肌梗死的治疗，病情的好转，其血糖于8 d后降至正常。结论 血糖升高为急性心肌梗死的应激反应。�
【关键词】
急性心肌梗死；血糖升高；治疗
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Acute myocardial infarction complicated by hyperglycemia
YIN Xin� hua. The medical department, Jin Chang Hospital of Jin Chang District of Suzhou City,Jiangsu Province,Suzhou 215008,China
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【Abstract】 Objective
To observe the patients with acute myocardial infarction complicated by hyperglycemia.Methods 60 cases of AMI without diabetes history were observed and analysied,blood glucose level was elevated in those patients after AMI occured.Results Lowering blood glucose agents were not administered in the patients,8 days later,with AMI improved,blood glucose level deceased to normal.Conclusion Hyperglycemia is a stress reaction of the AMI.�
【Key words】
Acute myocardial infarction; Hyperglycemia; Cure
我院自2007年至2011年，共收治急性心肌梗死患者 100余例，出现血糖升高90例，其中28例有明确的糖尿病病史，2例心肌梗死前无糖尿病病史，但梗死后血糖增高，并持续至出院时仍高于正常水平；60例心肌梗死前无糖尿病病史，且随着病情好转，8 d后未做特殊治疗，血糖也恢复正常。本文通过观察分析该60例患者，旨在探讨其血糖增高现象是否为急性心肌梗死的应激反应。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料 本组60例患者中，男41例，女19例，年龄41~80岁，平均61岁。60例患者急性心肌梗死诊断明确，即血清心肌酶升高，典型的心电图特征性，动态性变化，典型的临床表现，符合第六版内科学诊断标准，其中广泛前壁心肌梗死10例，下壁心肌梗死18例，前间壁心肌梗死20例，非Q波梗死3例，正后壁心肌梗死3例，下壁合并正后壁心肌梗死4例，高侧壁心肌梗死2例。急性心肌梗死并发心律失常者30例，并发心力衰竭者2例，并发心源性休克者1例。�
1.2 方法 患者于入院后均予以心电监护、吸氧、镇静、镇痛、溶栓、抗凝、抗血小板聚集，适当使用β受体阻滞剂等对症、支持、改善心肌血供的综合治疗，病情于8 d后渐缓解。血糖变化情况：60例患者发病后12 h内，空腹血糖均在正常范围内，即3.9 mmol/L～6.1 mmol/L之间，但12~48 h后，血糖浓度则升高为7.0～20 mmol/L之间，均未用特殊降糖药物治疗，8 d后血糖降至正常水平。�
2 讨论�
2.1 急性心肌梗死后发生高血糖的机制可能为：患者发病后胸痛、胸闷，心肌缺血、缺氧、坏死，患者常有濒死感、恐惧感，交感神经兴奋性增加，这些因素均可致血糖升高。患者处于应激状态，分泌大量去甲肾上腺素，作用于α��2受体，可降低及抑制胰岛素的分泌，也致血糖升高。而应激性血糖升高要经过体内的调节过程，故需要一段时间，所以发病后十二小时内血糖无变化，而十二小时至四十八小时后血糖升高，其调节过程为神经内分泌失调，交感神经兴奋，血中肾素、肾上腺皮质激素分泌增多，促进肝糖原的分解，胰高血糖素的分泌增加，抑制了胰岛素的释放，也导致血糖增高。另外，有一部分患者平时可能就有植物神经功能失调，交感神经敏感性高，在发病后应激反应会更剧烈，因此其血糖增高也与个体差异有关，导致血糖水平不一样。但随着病情的好转，应激的解除，交感神经与副交感神经功能平衡的恢复，患者血中内分泌激素逐渐正常，血糖也即逐渐恢复到正常范围。�
2.2 继发于急性心肌梗死的高血糖的治疗，急性心肌梗死所致血糖升高属应激性升高，这对患者度过应激期是有益的，冠状动脉闭塞所致的缺血早期，糖酵解加速，心肌摄取葡萄糖的能力增加，血糖升高给缺氧的心肌提供了能量，降低了心肌耗氧量，可减少梗死面积的扩大，减轻心肌的损伤。应激性血糖升高原因为交感神经兴奋性增高，交感神经兴奋可分泌大量儿茶酚胺，大量儿茶酚胺对心肌有直接的毒性作用，引起心电不稳，心律失常，心肌劳损及重构。β受体阻滞剂能对抗交感神经的兴奋作用，故急性心肌梗死如无特殊禁忌证，应尽早使用β受体阻滞剂，以减少交感神经的过度兴奋，保护心肌，这对降低血糖也有好处。据我院统计，应激性血糖血糖升高一般不超过20 mmol/L,且随着病情的缓解，交感神经兴奋性降低，血糖水平逐渐恢复正常。故对于反应性血糖增高则慎用、不用或不宜大剂量应用降糖药物，以免血糖从较高水平降低到较低水平而诱发并发症，如心绞痛、休克、脑血管意外等。对于急性心肌梗死的治疗仍应用葡萄糖，胰岛素及钾镁极化液，其中葡萄糖的作用前已述及，而胰岛素可促进糖进入细胞内，还可对抗交感神经兴奋所致的儿茶酚胺增多所带来的血糖增高，也可起中和输入糖的作用，防止血糖过高，还可不依赖于葡萄糖而直接促进钾离子转入细胞内，钾镁离子则促进细胞恢复极化状态，减少心律失常等并发症的发生[2]。�
总之，对于急性心肌梗死的反应性血糖升高，一般不需降糖药物处理，随着原发病的治疗好转，血糖会自然恢复正常。�
参 考 文 献�
［1］ 戴瑞鸿.心肌梗死.上海:上海科学技术出版社，1987:37.�
［2］ 叶任高，陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社，2005：283�297.
