【股骨头缺血性坏死50例介入治疗的临床分析】股骨头坏死怎么冶

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   【摘要】 目的 探讨股骨头缺血性坏死介入治疗的临床疗效及应用价值。方法 采用Seldinger穿刺技术,在DSA监视导引下插入导管注射药物。结果 本组病例50例共76个股骨头,疼痛消失32例,占64%,I期Ⅱ期患者髋关节运动障碍全部消失,负重能力增强,随访观察股骨头无任何不良现象反应。Ⅲ期患者髋关节活动功能改善不明显。IV期患者则无明确疗效。结论 介入治疗股骨头缺血坏死具有操作简单、创伤小、并发症少、血管再通率高、临床症状减轻明显,具有一定的临床应用价值及推广价值。�
  【关键词】
  股骨头;缺血性坏死;介入治疗
  
  Clinical analysis of interventional therapy to the ischemic necrosis of femoral head in 50 cases
  
  JIN Dan, QIN Chun�tang, FENG Lin. The 2nd Section of Department of Osteology, Second People�s Hospital of Jiaozuo City, Jiaozuo 454001, China
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  【Abstract】 Objective
  To evaluate the effectiveness and availability of interventional therapy to the ischemic necrosis of femoral head. Methods Medicine were injected with catheter under DSA monitoring and guidance by Seldinger technique. Results The 32 patients pains were relieved in this group (64% among 50 patients and 76 femoral heads). Among the I and II stage patients, the hip dyskinesia was disappeared, furthermore, the weight�bearing capacity was enhanced. The follow�up did not show any adverse reaction. However, the III stage patients activity function was not improved obviously and the IV stage patients also had the same results. Conclusion The interventional therapy to the ischemic necrosis of femoral head is very convenient, effective, minimally invasive and safe, and it should be recommended.�
  【Key words】
  Femoral head; Avascular necrosis; Interventional therapy
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   股骨头缺血性坏死(Avasclar necrosis of the femoral head ANFH),为骨科常见病、多发病,是世界医学界骨科攻关疑难病症之一,其发病机制众多,主要是由于各种原因引起的股骨头内血液供应障碍所致,病因主要有外伤,长期大剂量使用激素,大量饮酒等[1]。临床上主要表现为髋关节疼痛,活动受限,跛行及“4”字征阳性,晚期关节功能丧失,畸形,我科从2005年8月至2010年6月将复方丹参、尿激酶、罂粟碱等组方经动脉灌注治疗成人股骨头缺血坏死50例,效果满意,现报告如下。�
  1 资料与方法�
  1.1 一般资料 本组50例共76个股骨头受累,其中男34例,女16例,年龄21~59岁不等,平均37岁,髋关节外伤17例,有长期饮酒史19例,长期使用皮质类固醇激素6例,原因不明8例,临床主要表现为:髋关节疼痛、下肢疼痛、跛行,伴有不同程度的活动障碍等。所有的患者均行MRI检查,均确诊为股骨头缺血坏死。�
  1.2 方法 采用Seldinger穿刺技术,经一侧股动脉穿刺插入4F Cobra导管,在DSA监视导引下将导管送至对侧旋股内动脉、旋股外动脉及髂内动脉闭孔支分别减影了解血管分支情况,然后经导管缓慢共注入罂粟碱60 mg尿激酶50万U,复方丹参注射液20 ml,右旋糖酐注射液200 ml。其中旋股内动脉占药物总量的50%,术毕拔管压迫止血,加压包扎,嘱患者穿刺侧下肢伸直制动24 h,观察下肢血运及足背动脉。一周后同样方法再次行介入治疗,一侧肢体共三次。术后行走扶用双拐减轻股骨头的压力预防股骨头塌陷6个月。�
  1.3 分期标准 本组病例采用了Ficat等的标准进行分期。Ⅰ期:X线表现正常,MRI检查发现股骨头异常信号;Ⅱ期:股骨头外形正常,可见囊性和骨硬化表现;Ⅲ期:可见一定程度的软骨下榻陷或股骨头变形;Ⅳ期:关节间隙及髋臼继发退行性变。�
  2 结果�
  2.1 本组病例50例共76个股骨头,经介入治疗后短期内疼痛均有不同程度缓解,疼痛消失32例,占64%。不同病期的患者经治疗后关节活动和行走改善程度不同,I期Ⅱ期患者髋关节运动障碍全部消失,负重能力增强,随访观察股骨头无任何不良现象反应。Ⅲ期患者髋关节活动功能改善不明显。IV期患者则无明确疗效。�
  2.2 造影表现 介入治疗后血管造影显示,供血动脉较前增粗,血管分支增多,实质期股骨头区染色增浓。�
  3 讨论�
  3.1 股骨头的血供特点
  股骨头和股骨颈的血供主要为旋股内侧动脉,旋股外侧动脉和闭孔动脉,旋股内外侧动脉起始于股深动脉,旋股内侧动脉深支绕股骨颈后方,沿转子间嵴上行。旋股外侧动脉的升支绕股骨颈前方走行,两者发出分支于大转子处形成吻合,供应股骨颈和股骨头的部分血液,其中以旋股内侧动脉的终支更为重要,占股骨头血供的65%~80%。闭孔动脉出闭孔膜管后,行于闭孔外肌深面,发出髋臼支,经髋臼孔进入髋臼,再分为两支,一支经股骨头韧带分布于股骨头,其血液仅供应股骨头凹的有限部位,对股骨头的血供仅起小量辅助作用。股骨头血供侧枝循环非常有限,使得其对远端血管受损引起缺血坏死特别敏感,易发生供血不足,引起骨缺血坏死。�
  3.2 股骨头缺血坏死的病因及发病机制
  虽然一直以来股骨头缺血坏死引起人们的极度关注,但到目前为止,股骨头缺血性坏死的发病原因及发病机制尚不十分清楚[2],但其共同特征都是血液循环障碍导致股骨头缺血坏死,缺血的原因可分为创伤和非创伤性。创伤:多见于股骨颈骨折,当供血动脉被损伤而突然阻断将造成股骨头缺血,可使骨小梁萎缩或消失,使股骨头碎裂或塌陷,最终功能障碍;非创伤性:皮质类固醇的应用,大量饮酒,辐射损伤,减压病和血液系统疾病,胰腺疾病,全身性系统性红斑狼疮,类风湿性关节等有关。股骨头发生缺血坏死的本质是各种原因所致供养股骨头血管受损,使股骨头的小血管内脂肪栓塞及受压等导致营养股骨头的动脉血流受限使其坏死。�
  3.3 介入治疗的优势
  应用动脉导管超选择股骨头供血血管,直接经导管灌注扩张血管,溶栓及低渗性药物,药物可迅速发挥其药理作用,直接快速使血管扩张,微血栓溶解,改善股骨头颈部的血液供应,增加侧支血管数量,对促进股骨头的新生骨形成和坏死部分的修复起到了重要作用,物组成。罂粟碱是一种非特异性血管松弛剂,通过抑制磷酸二脂酶,增加cA�0含量而致平滑肌松弛,使血管的阻力降低,血容量增加。尿激酶是用一种高效尿激酶可以激活纤溶酶原,低分子右旋糖酐具有降低血液粘滞度和红细胞凝聚力的作用,丹参可抑制血小板功能,提高纤维蛋白溶解酶活性,抑制红细胞ATP酶活性,起到抗凝,改善微循环,降低血浆粘滞度的作用。溶栓和扩张血管药物联合应用,使闭塞的血管重新开放,疏通关节区微血管和股骨头营养血管, 使缺血股骨头及部分坏死骨质重新恢复血液循环, 逐渐修复至正常[3], 从而达到治疗的目的。�
  介入治疗股骨头缺血坏死具有操作简单、创伤小、并发症少、局部药物浓度高、直接达到溶解血栓、扩张血管、改善血液循环、阻止骨坏死的发展、促进新骨形成的目的、血管再通率高、临床症状减轻明显、近远期疗效显著等,具有一定的临床应用价值及推广价值。�
  参 考 文 献�
  [1] 肖正权.股骨头坏死病学.第1版.北京:人民军医出版社,2007.�
  [2] 张富强,曹建民,陈君坤.股骨头缺血性坏死的介入治疗.介入放射学杂志,2001,10(8):113�114.�
  [3] 李喜东,褚建国,范力军,等. 股骨头缺血坏死的介入治疗.中华放射学杂志,1995,29(11):753.�
  [4] 李彦豪.实用临床介入诊疗学图解.第2版.北京:科学出版社,2007.�
  [5] 肖正权.股骨头坏死病学.第1版.北京:人民军医出版社,2007.

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