【www.zhangdahai.com--工作心得体会】
【摘要】目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的临床特点､治疗方法及预后｡方法急性CO中毒迟发性脑病患者46例进行CT及MRI检查｡结果急性CO中毒在老年人中发生率高,临床主要表现为智能障碍,影像学CT及MRI表现主要为双侧苍白球等基底核及双侧大脑半球对称性异常改变,主要治疗方法为联合高压氧的综合治疗,约半数患者可治愈,预后与年龄､影像学改变严重程度有关｡结论急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗无特殊方法,预后较差,应早期诊断,联合高压氧综合治疗｡
【关键词】急性一氧化碳中毒;迟发性脑病
急性一氧化碳(CO)中毒是冬季用煤采暖地区常见的生活中毒,急性CO中毒迟发性脑病是指急性CO中毒患者在急性中毒症状消失后,经过约2～60 d的“假愈期”后,再度出现的一系列神经精神障碍[1]｡治疗棘手,预后较差,致残率高｡我院自2003年11月至2006年4月收治46例CO中毒迟发性脑病患者,报告如下｡
1临床资料
1.1一般资料及诊断标准本组46例,男28例,女18例,年龄32～82岁,平均66.8岁｡其中32～39岁6例,40～49岁8例,50～59岁14例,60岁以上18例｡发病时昏迷时间为1～98 h,其中1 h 2例,2～24 h 12例,24～48 h 18例,>48 h 14例｡昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为4～56 d,平均16.8 d,其中5～14 d 14例,15～21 d 8例,22～28 d 16例,4
周以上6例｡中毒原因均为冬季用煤取暖,室内通风不良所致｡诊断标准参照1998年COP诊断讨论会制定的标准:①有明确的CO接触史;②有急性发生的中枢神经系统损害的症状和体征;③有以下症状之一:智能障碍(痴呆)､锥体外系功能障碍､精神症状､局灶性神经功能缺损;④头颅CT检查与急性CO中毒相似｡本组46例均符合上述标准｡
1.2临床表现本组46例迟发性脑病,症状与体征表现为:①精神､智能障碍:痴呆44例(95.6%)具体表现为:记忆力､定向力､计算力减退,反应迟钝,大小便失禁及行为异常､幻觉､妄想;②锥体外系功能障碍:四肢肌张力高36例(78.4%),静止性震颤23例(50.0%);③锥体系神经损害:病理反射阳性34例(73.7%),偏瘫4例(8.68%);④大脑皮质局灶性功能障碍:失语3例(6.52%),失明3例(6.52%),继发癫痫2例(4.34%)｡
1.3辅助检查本组患者均行头颅CT扫描,46例中有38例显示异常,可见双侧苍白球对称性低密?RI检查,均可见双侧脑室周围白质及半卵圆中心对称性片状长T�1T�2异常信号影,双侧基底核(丘脑､苍白球､壳核)对称性长T�1长T�2异常信号影,部分病例侧脑室扩大､脑沟变宽或呈脑梗死表现｡
1.4治疗方法本组均采用综合治疗:①高压氧治疗,疗程1～2个月;②肾上腺皮质激素(地塞米松或泼尼松),总疗程1～2周;③改善脑微循环;④促进脑细胞代谢;⑤对症治疗:有脑水肿时用甘露醇脱水;⑥营养支持治疗;⑦防治细菌感染等并发症;⑧康复训练指导等｡
2治疗结果
2.1疗效判断标准临床治愈:临床症状､体征消失,生活可自理,可胜任日常工作;好转:症状､体征部分消失或减轻,生活部分自理,但不能胜任日常工作;无效:病情无好转或加重｡
2.2转归46例患者临床治愈25例(54.3%),其中CT无异常者8例全部治愈｡好转15例(32.6%)｡无效4例(8.69%)｡死亡2例(4.32%),死因为肺部感染｡
2.3相关因素采用统计学处理,对不同的年龄组,昏迷时间及中间清醒时间进行比较显示:50岁以上年龄组发病率明显高于50岁以下者(χ�2=8.26,P[2]｡
关于CO中毒性脑病的发生机制,有研究[3]认为是由于脑缺氧对少突胶质细胞的损害,从而影响髓鞘代谢和形成的缘故｡这与病理发现大脑白质广泛脱髓鞘改变一致,亦有人认为是由脑血管继发性病变所致,因为病理可见脑血管扩张､瘀滞,小血管周围出血及围管性细胞浸润,脑水肿,部分小血管内皮细胞肿胀,管腔变窄甚至完全闭塞｡本组患者头颅CT及MRI显示双侧苍白球､双大脑半球弥漫性病变,脑室扩大,部分呈脑梗死变化,提示本病脑白质脱髓鞘病变和脑血管病变均存在｡
急性CO中毒后,大脑半球广泛缺血､缺氧,因为脑白质血管分布较少,对缺氧最敏感,所以受损较严重,造成血管内皮细胞损害,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血､缺氧而发生脱髓鞘改变｡这个过程需要2～4周,恰好可以解释CO中毒迟发脑病“假愈期”｡脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动､感觉功能和网状结构上行激活系统的功能,从而产生以痴呆为主的迟发性脑病表现｡本组部分病例随临床症状好转,复查头颅MRI显示白质损害的范围和信号也减少,提示CO中毒迟发性脑病白质脱髓鞘损害是可逆的｡病变较轻或局限者髓鞘可以再生､修复｡病变广泛者,预后差,多不能完全治愈,可能与重度缺氧致部分轴索变性､坏死,造成不可逆损害有关｡本组结果提示老年人发病率高,考虑与老年人动脉硬化､慢性脑供血不足､侧支循环差,且已有广泛微小血栓形成有关｡
有关研究[4]提示迟发性脑病患者血中5-羟色胺(5-HT)､乙酰胆碱(ACh)､多巴胺(DA)和脑脊液中5-HT､DA水平明显降低,而脑脊液ACh水平增高,表明5-HT､ACh､DA在本病的发生中起一定作用｡本组资料患者临床表现痴呆､四肢肌张力高､震颤麻痹､小便失禁等,考虑与5-HT､DA及ACh的变化有关｡
参考文献
1陈灏珠.内科学.人民卫生出版社,1996:863.
2张兆旭.一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析,临床荟萃,1994,9(3):115-116.
3史玉泉.实用神经病学.上海科技出版社,1994:746-747.
4顾仁骏.5-羟色胺､乙酰胆碱和多巴胺测定在一氧化碳中毒后迟发性脑病中的意义.中华神经科杂志,1999,32(3):191.
注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。
