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[摘 要] 目的研究阻止轻型胰腺炎重型化的有效方法。方法通过动物实验和临床观察取得经验。结果轻型胰腺炎经过合理的用药可以治愈而不转化为重型胰腺炎。结论在治疗轻型胰腺炎的过程中注意阻断有可能转化为重型胰腺炎的关键途径可以收到良好的治疗效果。
[关键词] 急性胰腺炎；重型化；阻断
大量临床实践证实，急性胰腺炎在疾病的最初阶段是可逆的，对于轻型急性胰腺炎(AP)如果判断正确，治疗的方法和选择的治疗时机得当，就可以阻断病情的发展环节，逆转病情的走向，减少重型胰腺炎的发生率，加快病人的康复。我院从2000年开始至今，开始对所收治的急性轻型胰腺炎采取积极的措施，预防轻型胰腺炎转化为重型胰腺炎，取得满意的效果，现将体会总结如下。
1 急性胰腺炎转化为重型胰腺炎的机理和临床过程
1.1 机理尽管急性胰腺炎的病因很多，如：胰腺自身消化学说；白细胞激活学说；胰腺血液循环紊乱学说；炎性反应因子级联瀑布效应学说；肠遭细西易位÷内霉素血症及感梁二次打击学说等，但目前仍以胆胰反流和自家消化学说最有说服力。据统计，由胆石所造成的急性胰腺炎约占胰腺炎发病率的40％～60％，最近的资料表明，在80％的胰腺炎患者的胆道中发现有结石。如果将胆道蛔虫、乳头旁憩室炎、饮酒及ERCP刺激乳头使之发生水肿引起的急性胰腺炎都归人胆源性急性胰腺炎，则其所占比例应在80％以上。显然，在胰腺炎发病的诸多环节中胆道和胰管共同通道的梗阻是始动因素。我院消化内科在内镜下直接观察到嵌顿于乳头的小结石、蛔虫、刚刚落人十二指肠的结石以及由此而形成的乳头充血水肿。近年来，我们通过大量临床和实验室观察，发现胆胰共同通道的解剖学特点及其受阻的类型是急性胰腺炎是否有机会发生重型化的决定因素，凡有条件造成胆胰反流者，就有可能发生急性胰腺炎的重型化。单纯胰管梗阻只能发生轻型急性胰腺炎或淀粉酶一过性升高，此点也有大量临床事实可以证明。由此可知，只要我们力争阻断上述程序中的任何一个环节，就有可能预防急性胰腺炎的重型化。
1.2 临床过程①胆胰共同通道梗阻；②胆道上的内脏神经受到刺激引起发射性的恶心呕吐；③腹腔内压力升高，胆道内的压力升高，胆汁向胰管内反流；④胰液外溢并被激活，发生自家消化；⑤胰腺坏死出血，并释放大量的炎性反应介质；⑥全身炎性反应反应综合征，包括胰腺在内的微循环障碍；⑦终于导致MODS的发生并形成重型胰腺炎。
2 AP重型化的预防措施
2.1 ①、②环节的处理动物实验证明，犬的自身胆汁灌注胰管的次数及持续时间与胰腺坏死的面积和程度呈正相关。因此，尽早消除共同通道的梗阻，是预防针对急性胰腺炎重型化的核心。只有胆胰腺形成的共同通道较长的解剖学类型梗阻后最易发生急性胰腺炎的重型化。故在决定用外科手段消除共同通道梗阻时，应考虑到大部分急性胰腺炎属于自限性疾病，处理上不宜过于积极。可以先采用损伤较小的内镜治疗。内镜在预防AP重型化方面的参考指征：①B超证实胆总管或胆囊内有结石者；②B超证实肝外胆管扩张而既往没有胆管扩张史者；③人院后观察8h，病情有加重者。
2.1.1 内镜处理方法鼻胆管引流(ENBD)可有效地消除下端的梗阻。内镜乳头括约肌切开术(EST)不仅可以取出嵌顿于最下端的结石，对于因排石或其他原因造成的下端痉挛也有效。下端切开后，可以使胰管开口直接暴露于十二指肠腔，起到永久性消除胆胰反流的解剖学条件。1985年以来，我院应用ENBD处理AP共101例，术后重型化者仅2例。同期经EST处理AP44例，操作成功者无l例发生SAP。在没有内镜外科条件时，也可进行开腹手术解除共同通道的梗阻。
2.1.2 药物解除共同通道梗阻及胆胰反流在无结石嵌顿而只有Oddi括约肌痉挛的病例，临床表现为无黄疸及胆管扩张，这是因为Oddi括约肌痉挛只造成不完全性梗阻，胆汁可能顺乳头孔隙渗出，因此，呕吐物中有胆汁。病人安静时由于胰管压大于胆管压，所以可能不出现胆胰反流。我们曾观察14例急性胰腺炎病人，在进行鼻胆管引流时，抽取胆汁测其淀粉酶含量，发现普遍偏高，平均值为3800u，而正常人则为210U(P 坏死合并感染或已形成脓肿；④B超证实AP合并胆管结石；⑤胆囊切除术后急性胰腺炎。方法：手术以引流毒性渗液或脓肿为主要目的，可同时作胆道引流或“三造口”。在胰周引流方面，我们体会，所谓胰腺膜切开，绝不只是胰腺的表面，最重要的是胰上缘和下缘的后腹膜，尤其是胰下缘的后腹膜。因为此间隙常有毒性渗液向下潜行，最后成为下腹部脓肿。另外，引流管的位置要恰当。
3.1.2.2 糖皮质激素的应用对于来势较凶猛的急性胰腺炎，可用地塞米松缓解其剧烈的炎性反应。剂量：地塞米松10～20ml／d，静脉滴注。其作用机理主要是抑制某些有害细胞因子，如TNF和白细胞介素-6的分泌，清除氧自由基。适用于有休克和呼吸功能障碍的病人。
3.1.3 及时改善胰腺的微循环障碍在急性胰腺炎发病的初期，随着炎性反应介质的释放，胰腺的微循环可能处于收缩状态，血液灌流不足，甚至在毛细血管内形成广泛的微血栓，进而造成胰腺的出血坏死，此时应该应用降低血液黏滞度的药物，改善胰腺的微循环状态，我们应用低分子右旋糖苷和丹参等药物起到良好的治疗效果。
3.1.4 莨菪类药物除前述抑制胰腺外分泌的作用外，还可消除去甲肾上腺素、5-羟色胺对血管的损害，改善微循环。同时还可以松弛Oddi括约肌，此类药物应在疾病发现的最初阶段就开始应用，往往能收到良好的效果。
3.1.5 抑酸药物的应用传统的H(M2) 受体阻滞剂可以应用，离子泵抑制剂奥曲肽等能抑制胃酸的分泌，避免胃酸激活胰酶。
3.1.6 肠系膜根部神经封闭 AP时肠道功能障碍有它独特的附加原因：胰腺紧贴腹腔内脏神经丛和肠系膜上动脉干，大量的毒性化学物质直接侵害腹腔神经丛和肠系膜动脉周围的植物神经，常见的肠麻痹和严重腹胀就是证明，也许是AP时细菌易位或内毒素血症比其他疾病更严重的原因。常规于肠系膜动脉旁及整个肠系膜根部注入0.5％普鲁卡因，然后于上肠系膜动脉旁置人硬膜外麻醉导管，术后间歇注人0.5％普鲁卡因，1次／6h，5～10ml／次，效果很好。
3.1.7 抗生素的应用尽管早期急性胰腺炎均为无菌性化学性炎性反应，但是随着病情的进展，病人免疫力受到抑制，目前认为尽早使用抗生索来预防可能发生的胰腺周围的感染是合理的，所应用的药物应该能够透过血胰屏障，达到胰腺的实质内，否则不能发挥应有的作用。
3.1.8 中药治疗实践证明，应用中药治疗效果确切，可明显降低病死率，缩短住院时间。我们曾担心中药口服或胃管注入可能会增加胰腺外分泌，但是如大黄等中药，能够促进胃肠道蠕动功能的恢复，使因为肠蠕动减弱而积存在肠管内的细菌和毒素能快速的排出体外，使细菌和毒素不发生移位，能提高急性胰腺炎保守治疗的成功率，对机体总体的恢复是有利的。
3.1.9 肠道去污及肠黏膜保护剂近年来已证明肠道去污可减少细菌易位的机会。我们多在应用中药治疗的同时，经口服给予妥布霉素、甲硝唑等。同时可补充保护肠道黏膜的药物如谷氨酰胺等药。 综上所述，采取积极而有效的措施预防急性轻型胰腺炎向重型发展，是提高胰腺炎的治愈率、降低死亡率的重要环节。按照不同病因，不同病程选择相应的合理的治疗方案，约80％的病人的治疗效果还是比较好的。
