【www.zhangdahai.com--群众路线心得体会】
[中图分类号]R972 [文献标识码]B [文章编号]1006-1959(2009)07-0250-01 洋地黄是治疗快速心律失常的有效药物,但如果使用剂量不好,洋地黄也可以引起阵发性房速伴有或不伴有房室传导阻滞等中毒情况。为识别心电图特点在判定洋地黄类药物使用剂量,现将我们遇到的临床研究报告如下。
1临床资料
1.1一般资料:我院2002年2月到2009年3月年共诊治洋地黄中毒患者32例,其中男20例,女12例;年龄23-84岁,平均年龄51岁。32例患者均有洋地黄治疗适应症。
1.2临床表现:32例患者中,具有胃肠道反应15例(恶心、呕吐、食欲下降10例,腹泻、腹痛5例);神经精神症状3例(头晕、头痛、倦怠、失眠、忧郁2例,精神异常1例);视觉改变6例。
1.3诊断方法:①停药法:停用洋地黄2-3d,心外表现消失,心脏表现停药5~7d消失,考虑为洋地黄中毒;②颈动脉按压或轻度运动试验:方法足按压颈动脉分叉处10秒钟,最长不超过30秒钟,先按右侧后按左侧(颈动脉狭窄、颈动脉实过敏者忌按),按压时出现室性早搏,尤其呈三联律,房室传导阻滞,或房颤病人心室率显著减慢者,考虑为洋地黄中毒。
1.4心电图改变:32例患者均出现不同类型的心律失常,其中室性早搏15例,室性心动过速10例,室颤1例,室性停搏1例,窦房传导阻滞2例、房室传导阻滞3例。其基础心律均有不同程度窦性心动过速及室上性心动过速。
洋地黄制剂选择上为西地兰与毒毛,并在近期内无用过洋地黄情况的,均有用药后4-7h突然出现严重心律失常,经给氧、钾盐、苯妥英钠,利多卡因及异搏定,镁盐及硝普钠,酚妥拉明、阿托品等药物治疗,而使室性危险心律消除。
2病例分析
男,45岁,冠心病、慢性心衰并阵发性房颤入院。血尿素氮7.0mmol/L,肌酐106mmol/L,房颤时心室率(120±3)次/min,在24h内分4次小壶入西地兰总量1.2mg,心室率曾一度降至(80±4)次/min,其后反复发生房性心动过速,阵发房扑,心室率(140±3)次/min,心电图全导T波呈“鱼钩”样改变,停用西地兰,适量补液,次日恢复窦性心律,2d后心电图T波恢复正常。
3讨论
洋地黄类药物应用于临床已有二百多年的历史,至今仍是治疗心力衰竭的重要药物。洋地黄抑制钠-钾泵系统,导致细胞内钠离子增多,钾离子相对较少。洋地黄作用主要引起心肌复极的异常,心内膜下心肌复极加速,动作电位2相和3相缩短,在心电图上表现为在QRS主波向上的导联中,T波低平、双向(先负后正)或倒置,伴有ST段缩短斜形下垂,呈鱼钩状波形,Q-T间期缩短,P波振幅出现切迹,P-R间期延长,U波振幅增高。洋地黄作用引起的心电图改变并不代表洋地黄已经过量,只是表示患者接受过洋地黄治疗的一个标志,如无其他指征,一般不需要停药。
洋地黄的安全范围狭窄,治疗剂量与中毒剂量很接近,即使临床医师根据患者的具体情况来决定洋地黄的用量,也仍然可能发生中毒。有人认为,洋地黄化的剂量约为中毒剂量的60%,而对严重心力衰竭的患者,治疗量和中毒量则几乎相等,甚至在治疗效果显示之前就可以出现中毒现象。洋地黄过量或中毒的发生与用量密切关系,但其他许多因素,如老年、严重心力衰竭、弥漫性心肌损害、贫血、严重缺氧、肝肾功能障碍等均可降低心肌对洋地黄的耐受性,从而使剂量不大的洋地黄也可出现过量表现。因此如何早发现洋地黄过量而及时纠正显得及其重要。洋地黄制剂在心电图上有比较特征的改变,当洋地黄对心肌发生毒性作用临床上无明显表现时,心电图却可以反映出来。据报道,80%-90%洋地黄中毒患者可发生各类心律失常,其中以早搏最为多见,其次是不同程度的房室传导阻滞,房室分离,交界性心律,交界性心动过速,阵发性房性心动过速,伴房室传导阻滞,阵发性室性心动过速,心室颤动,窦房阻滞等。
应当说明的是在使用洋地黄过程中,并非出现任何一种心律失常都代表洋地黄过量或中毒。只有在密切结合临床下再根据心电图表现才能综合诊断洋地黄中毒。一般认为,应用洋地黄后出现下列情况之一,可以早期提示为洋地黄中毒.洋地黄治疗过程中出现多形性或多源性频发室性期前收缩,室性期前收缩呈二联律,尤其是发生在心房颤动的基础上,心房颤动伴完全性房室传导阻滞与房室交界区心律,心房颤动伴加速的交界区自主心律呈干扰性房室分离,各种阵发性或非阵发性心动过速伴不规则二度房室阻滞等;洋地黄治疗过程中突然出现心律缓慢(成人
