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[摘要] 目的:总结百草枯中毒的诊断治疗体会。方法:分析本院2008年6月~2009年11月口服百草枯中毒患者7例,好转出院2例,死亡5例,详细分析对典型死亡病例的抢救全过程和各期生理特征。结果:口服百草枯农药后,通常出现以胃肠道症状为首发,继以进行性呼吸困难为主的临床表现,最终因肺、肝、肾等多脏器功能衰竭而死亡。本组2例好转出院,5例先后死亡,最短3 d,最长10 d,平均5 d,死亡率为71%。结论:百草枯中毒死亡率极高,应向广大群众宣传使用该药的防护。
[关键词] 百草枯;中毒;解救
[中图分类号] R595.4[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2010)03(b)-150-02
百草枯(parqual, PQ)又名对草快,克芜踪,是一种高效接触性除草剂和脱叶剂,是近年来农村广泛使用的除草剂之一。该农药与土壤接触很快分解,无残留毒性,但进入人体则可致人中毒乃致死亡,人经口致死量为20%百草枯溶液5～15 ml(或40 mg/kg),中毒死亡率为33%～75%[1],是毒性最大的除草剂。
1临床资料
1.1一般资料
本院2008年6月~2009年11月共收治百草枯中毒患者7例,男3例,女4例,年龄最小17岁,最大73岁,均为经口中毒,摄入百草枯最小量为喷农药时不慎喷入口中及颜面部,最大量为口服20%原液200 ml。
1.2典型病例
患者,男,19岁,因与家人生气口服20%百草枯溶液200 ml,当即被人发现,约10 min后送达当地医院,给予洗胃,导泻,输液等治疗,并于3 h后转来本院。入院时患者轻度恶心,呕吐少许黏液,无胸闷气喘,无昏迷抽搐。体检:T36.2℃,P100 /min,R:19/min,BP:120/77 mmHg,神清,唇红,口腔黏膜未见溃疡,颈软,两肺呼吸音清,无干湿�音,心率100/min,无杂音,余体检无异常。实验室检查肝肾功能、心肌酶均正常。入院后即给予反复血液灌流,保护胃黏膜,保护肝、肾等重要脏器,补充维生素C、E,抗氧化,清除自由基,抗感染,防治肺纤维化等治疗。入院第2天口腔黏膜舌头红肿糜烂,进食困难。入院第3天下午起患者出现呼吸困难,血氧饱和度(SPO2)下降至66%,动脉氧分压(PaO2):37 mmHg,肝功能示总胆红素(TBIL):84.6 μmol/L,谷丙转氨酶(ALT):209 U/L,谷草转氨酶(AST):228 U/L,肌酐(Cr):309.6 μmol/L,磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB):475 U/L,胸片示两肺间质水肿,肺、肝、肾、心脏等多脏器发生损伤。给予低流量吸氧及无创正压呼吸机支持通气。入院第4天与江苏省人民医院专家远程会诊指导治疗。入院第5天患者呼吸困难加重,且呕吐血性液体,解柏油样黑便,胸片示两肺水肿,左侧液气胸(肺压缩40%~50%),给予胸穿抽气,继续血液灌流,并加大甲基强的松龙用量以阻止肺纤维化,加强对消化道出血的治疗。入院第6天患者气喘稍好转,但肾功能恶化,BUN:271 mmol/L,Cr:538 μmol/L,给予血液透析1次/d。入院第8天患者巩膜、皮肤黄染,出现胸壁皮下气肿,胸片示左侧气胸(肺压缩90%),纵隔气肿,右肺感染、血生化示肾功能较前好转,肝损害加重。给予左侧胸腔闭式引流排气,加强抗感染,保肝等治疗。入院第9天,患者呼吸困难加重,黄疸加深,胸片示左侧气胸好转,肺压缩15%,但两肺有感染及肺纤维化征象。入院第12天,患者气喘进行性加重,全身疼痛,皮肤黄染加深,复查Cr:512.1 μmol/L,TBIL:476.4 μmol/L,ALT:24 U/L,AST:133 U/L,出现胆酶分离,肝功能衰竭。入院第14天患者SpO2下降到30%,多脏器功能衰竭加重,其家属放弃抢救,自动出院,随访患者于出院当晚死亡。
2结果
入院7例,入院早期中毒症状不明显,以胃肠道症状为首发,不同程度的消化道黏膜损伤,继以进行性呼吸困难为主的临床表现,最终因肺、肝、肾等多脏器功能衰竭而死亡。6例经血液灌流,好转出院2例,1例出院后无不适,1例出院后活动气喘,随访胸部CT复查两肺轻度纤维化,肝肾功能正常。5例先后死亡,最短3 d,最长10 d,平均5 d,死亡率为71%。
3讨论
百草枯为有机杂环类农药,易溶于水,微溶于乙醇、丙酮,在酸性溶液中稳定,遇碱水解,对金属有腐蚀性。可经消化道、呼吸道和皮肤吸收中毒。百草枯中毒目前尚无特效解毒药,故应特别重视及早催吐洗胃以清除尚未吸收的毒物,洗胃液以2%~4%碳酸氢钠或肥皂水为宜,洗胃后可灌入活性碳或黏土泥浆水及硫酸镁导泻。消化道有腐蚀者洗胃要谨慎,可口服牛奶、鸡蛋清保护消化道黏膜。对已吸收的毒物除输液、利尿加速排泄外,应及早给予血液灌流,重度中毒者分布到组织中的百草枯可再进入血液,故须经反复多次血液灌流或血浆置换。
百草枯中毒机制尚不完全清楚。目前认为其为一电子受体,在细胞内被活化为氧自由基是其致毒作用的基础,所形成的过量超氧化阴离子自由基及过氧化氢可引起肺、肝及其他器官细胞膜脂质过氧化,从而造成人体多系统组织器官的损害[2]。因此一般禁止或限制中毒者吸氧,以免加强百草枯在细胞内活化为氧自由基的作用,只有当PaO25 mg/L的百草枯溶液也可致死,若皮肤有破损,则低于此浓度也可引起中毒致死[4]。应向广大群众宣传重视使用该农药时的防护,医护人员在抢救患者的过程中亦应重视自身的保护,避免百草枯中毒的发生。
口服百草枯中毒的死亡率极高,但早期中毒症状却不明显。如本文介绍的患者,虽口服数十倍于致死量的百草枯溶液,经洗胃后早期仅有轻度恶心呕吐,检查心、肺、肝、肾等重要脏器功能均正常,直到第3天起才出现呼吸困难,多脏器受损的表现。这就给患者、家属甚至不了解该药特性的医护人员造成中毒后病情不重的假象,对中毒救治的急迫性和预后的严重性估计不足,这极易引发医疗纠纷与事故。因此每一名医护人员必须提高自身专业水平和加强责任感,对百草枯中毒特别是口服中毒的患者应立即积极救治,严密监测病情变化,并充分向患者及家属告知病情和预后,以取得理解和配合,努力提高抢救的成功率。
[参考文献]
[1]徐鑫荣.医疗机构医务人员三基训练指南:急诊科分册[M].南京:东南大学出版社,2005:430.
[2]王伟强,钱远宇,孟庆义.急性百草枯中毒40例临床特点分析[J].中国医药导报,2008,5(17):39-40.
[3]陈亦江.急性中毒诊疗规范[M].南京:东南大学出版社,2004:243-245.
[4]尹萸,张寿林,谢立碌,等.2002～2005年百草枯中毒咨询情况分析[J].中国工业医学杂志,2006,19(4):199-201.
(收稿日期:2010-01-20)
