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"怪病：决堤的尿液 徐先生今年四十多岁，一个月前，他身上开始出现一个怪现象：一天到晚口渴难耐，喝水量大得惊人，每天喝十几大瓶，被同事戏称为“牛饮”。这还不算，更令他烦恼不已的是，他每天频频上厕所，平均一个钟头就要去一次，连晚上睡觉也不例外。而且每次小便的量都很多，就像决了堤的洪水一样，势如泉涌，让徐先生的工作和睡眠备受困扰。
看到杂志和电视上介绍，多尿、多饮、多食是糖尿病的典型表现。徐先生心里忐忑不安：“多尿、多饮我都符合了，食量倒还正常。我该不会是得了糖尿病吧？”
事不宜迟，他来到内分泌科，想请医生给自己治治“糖尿病”。孰料，医生在仔细询问了情况，并让他验血、验尿之后，告诉他，他得的不是糖尿病，而是另一种内分泌科的疾病――尿崩症。
尿崩症，好一个形象的名字，它形容尿量大、急剧如泉涌、来势凶猛的排尿状态。病人常常表现为多尿、烦渴、多饮。如果对尿液作常规检验，会发现病人尿液的比重、渗透压都比正常人明显降低，用通俗的话说，就是尿崩症病人的尿液变“稀”了。
好端端地，尿液的围堤怎么会“崩溃”呢？
尿崩，原是垂体惹的祸
在解释尿崩症的发生原因之前，让我们先来了解人体内调节尿量的一种重要物质――抗利尿激素。
抗利尿激素，顾名思义，就是对抗利尿状态，减少尿量的一种激素。它还有一个名字叫血管升压素，因为它同时有另一个作用――升高血压。它是人脑内的神经细胞分泌在垂体释放出来，进入血液，输送到全身。它可以促进肾脏对水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。
尿崩症的发生，正是由于垂体抗利尿激素不足（称中枢性尿崩症），或者肾脏对抗利尿激素反应“迟钝”（称肾性尿崩症），导致肾脏不能很好地重新吸收水分，尿液得不到有效的浓缩，从而引起以多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗尿为特征的一系列症候群。
中枢性尿崩症，根据病因可分为原发性和继发性两大类。所谓原发性尿崩症，是指目前没有找到明确原因的。而继发性尿崩症，可继发于肿瘤（约50%为下丘脑―神经垂体部位的肿瘤）、头部创伤手术后、脑部感染性疾病等。
徐先生的尿崩症，正是属于第二种情况――继发性的中枢性尿崩症。垂体是抗利尿激素的释放部位，垂体腺瘤若压迫到这个部位，或者手术造成该部位的损伤，都会影响其功能，使抗利尿激素释放减少，尿液得不到很好的浓缩，从而引起“尿崩”。
另外，小小的垂体还有很多功能。它还能分泌许多对人体生理活动有重要作用的激素，如生长激素、促甲状腺激素、促性腺激素等等。在它的附近还有视神经穿行。因此，垂体腺瘤除了可以引起尿崩的症状之外，还可能伴有其他表现，如各激素功能低下、视力模糊等。通过检测血液中相应的垂体激素，可以帮助医生诊断。
果不其然，徐先生的化验结果显示，他的血里除了抗利尿激素水平低下之外，还有几项指标――促甲状腺激素、皮质激素也比正常人低。
根据抗利尿激素缺乏的程度，中枢性尿崩症又可分为两种――完全性（抗利尿激素完全匮乏）和部分性（抗利尿激素相对不足）。
替代疗法：缺什么补什么
确诊尿崩症后，应该如何治疗？
对于尿崩症，除了解除病因（如手术解除垂体压迫等）以外，药物也起到不可替代的作用。
中枢性尿崩症是由于体内抗利尿激素不足引起的，因此，治疗思路也很直接――缺什么补什么。通过补充抗利尿激素来替代体内不足的抗利尿激素，这种方法属于药物替代疗法。
替代药物有哪些呢？让我们来了解一下――
去氨加压素(1-去氨基-8-右旋精氨酸加压素，DDAVP)是人工合成的抗利尿激素类似物，是目前最理想的长期使用的抗利尿制剂。其抗利尿作用强，不良反应少，没有明显升高血压的不良反应。口服剂型叫做弥凝片（即醋酸去氨加压素），已广泛应用于中枢性尿崩症。用法一般每日三次，每次一片，若症状较轻或是经济状况不允许，可每晚服用一次。不良反应少见，可有短暂的头痛、恶心、胃痛、过敏反应、水潴留及低钠血症，高剂量服用时须严防水中毒的发生。处理对策为：无症状的低钠血症，停用去氨加压素，限制饮水；有症状的病人，可根据症状输入等渗或高渗氯化钠液。当体液潴留症状严重时（如出现抽搐或神志不清），须加服呋喃苯胺酸。
此外，替代疗法的药物还有垂体后叶素水剂及长效尿崩停（鞣酸加压素）。但垂体后叶素水剂不良反应大，疗效差。长效尿崩停如剂量掌握不当，也可致水中毒，且由于它的升血压活性过强，慎用于心功能不全、冠心病、高血压及慢性肾脏功能不全者；某些病人还可出现过敏反应。
有残余抗利尿激素释放的部分性尿崩症病人，也可用口服非激素类药物治疗。常用的口服药有氢氯噻嗪、氯磺丙脲、卡马西平。
小贴士
尿崩症的病人，药物治疗显效之后，别忘了以下两点――
一是要定期复查垂体MRI（磁共振）、GH（生长激素）、甲状腺功能、性激素、ACTH（促肾上腺皮质激素）、皮质醇、电解质，监测血压；二是出院继续带药治疗。【110964】"
