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[摘要] 目的：探讨颅脑损伤后并发低钠血症的病因、发病规律、监测及治疗。方法：回顾性分析1 116例颅脑损伤合并低钠血症患者的临床资料与治疗方法。结果：所有患者在伤后或术后前4 d出现低血钠例数较少，从第5天开始升高，第9天达到高峰。5～14 d为低钠期，从15 d后开始钠恢复正常，意识状态好转，以后无低钠血症发生。结论：颅底损伤颞底患者发生率高。以每天监测的血钠、血浆渗透压指导补钠更科学，血钠水平尽早恢复对患者恢复意识至关重要，是抢救重型颅脑损伤患者最重要的一环，是脑外科医师除手术外最重要影响预后的基本功。电解质紊乱关键在于早发现、早治疗，并不是不可战胜的疾病。
[关键词] 颅脑损伤；低血钠；监测；治疗
[中图分类号] R651.1+5 [文献标识码]A[文章编号]1674-4721（2011）03（b）-023-02
Severe head injury after low serum sodium monitoring treatment research
WANG Jianrong
Department of Brain Surgery, the People′s Hospital of Xichang City, Sichuan Province, Xichang615000, China
[Abstract] Objective: To investigate craniocerebral injury after concurrent hyponatremia etiology, pathogenesis regularity, monitoring and treatment. Methods: All patients in after injury before or after four days appear low serum sodium per bed. It was less, from the first five days beginning to rise, the 9th day peak. 5-14 days for low sodium period, from 15 days start sodium return to normal and consciousness after improving, without hyponatremia happen. Results: After treatment 4-6 days urinary sodium gradually declined, serum sodium pick up gradually, 8-9 days of peak, 10 days for low sodium period, from 15 days start sodium return to normal and consciousness better. Conclusion: Skull base damage and temporal bottom patients high incidence. With daily monitoring blood sodium, plasma osmotic pressure sodium more scientific, guiding fill. Serum sodium leels early resumption of patient restore mind is vital, and severe head injury patients rescue is the most important one annulus, is the brain surgeon physicians outside the most important except surgery affect prognosis of basic skills. Electrolytes disturbance key lies in early detection and early treatment, and invincible disease.
[Key words] Craniocerebral injury; Low serum sodium; Monitoring; Treatment
重型颅脑损伤患者的并发症较多，致残率及病死率高，是威胁人类健康的一大杀手，其中低血钠症最为常见[1]。现总结本院1997～2010年1 116例脑外伤并发低血钠症的患者资料，就低血钠症的发生原因、临床特点、治疗方法做一些临床研究，探讨其中的规律，进一步提高预防、治疗及预后的质量。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组1 116例患者，男698例，女418例，年龄14～98岁，平均56岁。致伤原因：交通事故837例，坠落伤139例，钝器击伤140例。入院后均行头颅CT检查：广泛性脑挫裂伤279例，硬膜外血肿140例，硬膜下血肿418例，脑内血肿279例。入院时GCS 5～8分279例，GCS 3～5分837例。116例患者行保守治疗，余1 000例患者行血肿清除术，其中58例同时行去骨瓣减压术。患者均处于昏迷状态，CT影像均见脑干损伤，环池受压。
1.2 临床表现及低血钠分期
本组患者均是在临床症状有所好转时出现意识不好、精神症状、纳差，排除颅内占位情况，检查血、尿中钠、钾及渗透压等变化均证实为低钠血症，共698例。早期血钠水平：130～135 mmol/L，共230例，表现为厌食、厌水、恶心、呕吐、腹痛腹胀、全身乏力，意识以嗜睡为主；中期血钠水平：125～130 mmol/L，共130例，患者反应迟钝、口唇干燥、口臭明显、意识浅昏迷、刺痛不能定位；晚期血钠水平：125 mmol/L以下，共30例，表现鼾声呼吸、深昏迷、木僵、死亡。
1.3 实验室检查
本组患者伤后或术后出现低血钠1 116例每天检查电解质并记录24 h出入量，发现患者低血钠出现在伤后或术后第4天，高峰在7～9 d，脑水肿高峰期消退，脱水、利尿的减量期，患者血液高凝状出现，损伤脑组织的梗死随之出现，尿崩症、脑耗盐综合征、抗利尿激素分泌不适当综合征均出现高峰，本组患者有65.2%出现停药后1 d低钠血症反跳。
1.4 临床分型与损伤部位的关系
①单纯性低血钠498例，其中额部损伤70例，颞部损伤300例，颅底损伤108例，枕部损伤20例；②抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）332例，其中额部损伤12例，颞部损伤150例，颅底损伤160例，枕部损伤10例；③脑耗盐综合征（CSWS）249例，其中额部损伤10例，颞部损伤200例，颅底损伤28例，枕部损伤11例；④尿崩症37例，其中额部损伤1例，颞部损伤16例，颅底损伤19例，枕部损伤1例。
1.5治疗
静脉给于氯化钠8.5～13.5 g/d，同时补充钾3.0～4.5 g/d及钙、镁等微量元素，根据生化结果调整每日补充量，早期鼻饲注入10%氯化钠，结合体重及病情调整能量入量以补充机体必须热量[2-4]。不同病因采取不同方法：①抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）患者血钠水平低于125 mmol/L，胃管注入10%氯化钠50～80 ml，每天4次，静脉持续泵入10%氯化钠6 ml/h，补充速度为每小时升高血钠2 mmol/L，血钠升至130 mmol/L可停止补钠，加以呋塞米（1 mg/kg）静滴帮助排除多余水分。限制入水量在1 000 ml以内，甚至控制在400～700 ml/d，8～12 h补充促肾上腺皮质激素（ACTH）25～50 U滴注，纠正抗利尿激素（ADH/ACTH）失衡，以患者症状改善为有效逐渐调整计量。②其余三种低钠患者除静脉补充钠的量不变，胃管补充10%氯化钠，均根据早晨血钠值决定补充量。早期低钠患者补充50 ml/次，补钠量15～20 g/d；中期低钠患者补充80 ml/次，补钠量24～32 g/d；晚期低钠患者补充100 ml/次，30～40 g/d。对尿崩症患者皮下注射垂体后叶素6 U/6 h加卡马西平300 mg/次，Bid，据尿量调整用量。对脑耗盐综合征（CSWS）患者补钠同时补充血容量以防止低血容量休克[5]。
2 结果
所有患者在伤后或术后前4 d出现低血钠例数较少，从第5天开始升高，第9天达到高峰。5～14 d为低钠期，从15 d后开始钠回复正常，意识状态好转，以后无低钠血症发生。
3 讨论
以前对重型颅脑损伤患者在乎患者头颅CT检查提示有无占位，是否需要手术，怎样手术，对低钠血症重视不够，治疗不及时，严重影响预后。通过本组患者临床资料分析有如下感受：
重型颅脑损伤患者重视损伤部位，对颅底、颞底损伤患者高度警惕对丘脑损伤而致尿崩、脑耗盐、抗利尿激素分泌不当综合征，本组研究提示颅底损伤颞底患者发生率高。目前认为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）、脑耗盐综合征（CSWS）是重型颅脑损伤患者合并低钠血症的2种常见原因[6]。
实际补充钠的量与计算公式存在差距。根据公式计算补钠量=（142－测定值）×体重（kg）×0.6（女性为0.5）在临床中补钠症状缓解不明显，以监测的血钠、血浆渗透压指导补钠更科学，既纠正低钠性脑水肿，同时又预防高钠损害肾脏，引起肾功衰竭。故对于脑外伤患者保持水钠平衡，不是一味限制入水及限钠，而是根据临床具体情况采取不同方法，只有适合患者的才是最好的，只有有效的才是适合的，只有损伤最小的才是有效的。
患者低血钠出现于伤后或术后的时间关系说明钠潴留在伤后或术后当天即开始。潴留通常持续4～6 d，与文献[7]2～5 d相近，钠出入量仍然处于正平衡，抗利尿激素（ADH）分泌增加引起水钠潴留，血钠因水份稀释反而下降出现低钠假象。水钠潴留消失后血钠恢复正常，故4～6 d后尿钠排出增加并持续数天，如不注意补钠将出现钠负平衡和低钠血症。本组研究发现患者血钠前4～6 d出现低血钠，第7天显著增高，第9天达高峰，与上述分析基本一致。停用甘露醇、呋塞米等脱水、利尿药物后患者血钠降低，进食并使用治疗梗死后很快恢复正常，本组病例有65.2%出现停药后1 d低钠血症反跳现象。与文献[8]报道的61.9%相近，可能与脑水肿高峰期消退，脱水、利尿剂的减量，患者血液高凝状出现，损伤脑组织的梗死随之出现，治疗梗死就势在必行。
每天监测电解质对重型颅脑损伤患者的治疗及预后至关重要。电解质中的钠、钾、氯、镁、磷等相互影响，补钠时必须同时补充钾、氯、镁、磷等微量元素，否则将影响治疗效果，延长治疗时间，增加并发症。每天监测电解质，指导对重型颅脑损伤患者的血钠、血钾、血氯、血钙、血磷、血镁等的治疗，减轻脑水肿，尽快恢复意识，减轻脑损伤的继续损伤。本组病例伤后或术后意识恢复平均在5.5 d，与文献[9]报道4～5 d相近，说明血钠水平尽早恢复对患者恢复意识至关重要，是抢救重型颅脑损伤患者最重要的一环，是脑外科医师除手术外最重要影响预后的基本功，电解质紊乱关键在于早发现、早治疗，并不是不可战胜的疾病。
由于临床病例有限，上述一点体会有待进一步积累经验，在实践中不断总结提高重型颅脑损伤患者并发低钠血症的生存率，减少致残率，相信影响重型颅脑损伤患者并发低钠血症预后的因素肯定还很多，治疗方法也很多，但根据临床具体情况采取不同方法才是最重要的，只有适合患者的才是最好的，只有有效地才是适合的，只有损伤最小的才是有效的。
[参考文献]
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（收稿日期：2010-12-30）
