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[摘要] 目的:研究重度颅脑外伤患者的血清钠的变化及其相关性以及临床意义。方法:对126例重度颅脑外伤患者的血钠水平进行回顾性研究,统计高钠血症组和低钠血症组的死亡例数,分别与正常血钠组相比较,分析其统计学意义。结果:高钠血症组中,患者死亡率明显高于低钠血症组和正常血钠组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:重度颅脑损伤患者血钠升高预后差,死亡率高。
[关键词] 重度脑损伤;钠代谢紊乱;临床意义
[中图分类号] R651.1+5 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2010)05(c)-024-02
Serum sodium in patients with severe traumatic brain injury and its clinical significance
JIAN Junjie,LI Jian,LIAN Zhenghua
(The First People"s Hospital of Jinzhou District,Liaoning Province,Dalian 116100,China)
[Abstract] Objective: To study patients with severe traumatic brain injury changes in serum sodium and correlation and clinical significance. Methods: 126 patients with severe head trauma patients were studied retrospectively serum sodium level, statistical group and hypernatremia in the death of patients with hyponatremia group, respectively, compared with the normal sodium group to analyze the statistical significance. Results: The serum sodium group, mortality was significantly higher than in patients with hyponatremia and normal sodium group(P0.05) . Conclusion: The serum sodium in patients with severe head injury increased poor prognosis and high mortality.
[Key words] Severe brain injury; Sodium metabolism; Clinical significance
本院2005~2009年收治重症颅脑外伤患者126例,笔者回顾性研究了其血钠水平的变化及临床意义,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组共收集本院2005～2009年重症颅脑外伤患者126例,人院时GCS计分均在8分以下,其中,男93例,女33例;年龄16～73岁,平均46.4岁。其中交通事故致伤89例,高处坠落伤13例,头部击打伤24例,脑疝患者53例,共死亡36例。入院后均行头颅CT检查:其中广泛性脑挫裂伤伴颅内血肿76例,单纯颅内血肿50例(硬膜外血肿25例,硬膜下血肿14例,脑内血肿11例);34例患者行保守治疗,其余92例患者均在伤后30 min至6 d内行血肿清除术,其中,72例同时行去骨瓣减压术。
1.2实验室检查
所有患者均于住院当天或住院期间查血清电解质,其中,血钠145 mmol/L为高钠血症,共19例,死亡15例。
1.3统计学方法
采用χ2检验,以P0.05,高钠血症组与低钠血症组比较,χ2=17.982 88,P0.05)。
重度颅脑外伤后的中枢性低钠血症,目前比较公认的理论是:抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS) [1-2]。其中脑性盐耗综合征(CSWS)1950年由Peters JB[1]等最早报道,近年来研究也表明,它是中枢性低钠血症最常见原因,原理是:脑外伤后由于脑水肿或者颅内血肿,脑组织移位造成下丘脑的损伤,进而继发血液中心房钠尿肽或脑钠尿肽分泌增多,其可通过竞争性抑制肾小管上的ADH受体抑制肾小管对钠、水的重吸收,使大量钠、水经尿液排出,形成低血容量性缺钠,且缺钠重于缺水[1]。因而目前将CSWS定义为在颅内病变基础上发生的肾性失钠,是导致低钠血症和循环血容量减少的综合征。1957年,Schwartz WB[2]等最先报道了SIADH, SIADH是由于病理性的ADH分泌不当,导致肾脏保水而形成的稀释性低钠血症。原理是:由于下丘脑受到直接或间接损伤继而引起下丘脑-垂体系统的功能紊乱,体内抗利尿激素(ADH)分泌增加,肾小管对水的重吸收以及尿钠排出增加,进而形成高血容量性低钠血症(体内并非真正缺钠) 。SIADH和CSWS由于生化检查相似,临床区别比较困难,CSWS的主要特征是细胞外液减少和钠代谢负平衡,而SIADH的细胞外液量正常或稍高,钠代谢为正平衡[3]。SIADH的治疗原则是[4]:①限制液体入量每天小于1 000 ml,使用利尿剂以纠正稀释性低钠血症;②对于严重低钠血症( 重度颅脑外伤并高钠血症主要和以下因素有关:①生理性因素。包括脑外伤后,颅内血肿、脑水肿致中线结构偏移,继而损伤下丘脑引起促肾上腺皮质激素(ACTH)和血管升压素(ADH)分泌异常,刺激醛固酮分泌增加,钠的排出减少,使血钠升高[7,9]。②脑外伤并发症。急性期出现颅内压升高致呕吐,应激性溃疡致胃肠功能紊乱,而禁食、胃肠减压又使胃肠液丢失增加。③医源性因素。患者行气管插管、气管切开,颅脑外伤后的中枢性高热均导致不显性失水增加,再者大剂量使用高渗性脱水剂、利尿剂而又限制补液,以及治疗中应用过多的含钠药物,如抗生素钠盐、苯巴比妥钠、碳酸氢钠等均成为高钠血症的原因。目前对于中枢性高钠血症的治疗主要是补充水分以恢复血容量,限制钠盐摄入,在血钠高且血容量充足的情况下可以使用利尿剂以促进钠的排出[3]。重症颅脑外伤的患者一旦发生高钠血症,血液即处于高渗状态,细胞内液外渗,脑细胞皱缩,脑细胞功能严重受
损,同时继发脑血管损害,纠正高钠血症及治疗十分困难,往往病死率极高[10-11]。
钠代谢紊乱在重度颅脑损伤救治过程中发生率高,并很大程度地左右着重度颅脑损伤预后,在重度颅脑损伤救治过程中应引起关注。总结本院收治的126例重度颅脑损伤患者临床资料,得出以下结论:根据患者的临床症状及实验室检查明确钠代谢紊乱的病因,根据不同的病因采取相应的治疗方案,积极纠正颅脑损伤后钠代谢紊乱特别是高钠血症,同时积极治疗其他并发症,如高血糖、低血压、中枢性高热、肺内感染等,降低患者死亡率。
[参考文献]
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(收稿日期:2010-03-26)
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