【SPECT观察脑梗死患者脑血流变化的研究现状】脑梗死区血流再灌注的时间窗是

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  【关键词】SPECT;脑梗死;局部脑血流      单光子发射计算机断层成像术(SPECT)是功能性显像,在缺血性脑血管病的研究中有很大优势,可以对疾病过程中的变化进行客观灵敏的监测。一般CT、MRI能显示解剖结构上的改变,但不能反映代谢方面的信息;而正电子发射断层成像术(PET)、SPECT等功能显像可以弥补这一不足,但PET价格昂贵,技术较复杂,临床使用较少。SPECT脑血流灌注显像在临床上得到了越来越广泛的应用,而在临床工作中发现脑梗死患者SPECT脑血流灌注图像存在与梗死灶不完全匹配现象,不同时期也有变化。现将SPECT工作原理、SPECT观察到的脑梗死患者脑血流改变情况及意义、脑梗死在药物负荷后脑血流的改变综述如下。�
  1 SPECT工作原理[1]�
  将特定的放射性核素注入人体内,利用放射性核素发出的γ射线经碘化钠晶体产生闪烁光子,闪烁光子经过光导,被各个光电倍增管接收。光电倍增管将闪烁光转变成电脉冲信号,经过放大器放大,被成像装置记录。借助计算机处理系统可以重建横向断层影像。
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  2 脑梗死患者脑血流改变情况及意义�
  2.1 脑梗死区急性期放射性缺损�
  2.1.1 脑血流下降与脑梗死关系 正常情况下大脑灰质CBF约为50 ml/100 g/min(每分钟每100 g脑组织所流过的血液量)。白质血流明显低于灰质仅为32 ml,小脑血流量较高。当CBF降到18~20 ml/100 g/min时,脑皮层诱发电位减低,脑电波逐步消失;CBF降至15 ml/100 g/min时,脑皮层诱发电位和脑电波完全消失,此时脑细胞仍然存活,但功能消失,如增加CBF在此阈值以上,脑功能可以完全恢复;当CBF降至8~10 ml/100 g/min时,神经细胞膜的离子泵功能衰竭,K+外流和Na�+内流,造成细胞内水肿而使结构发生破坏,在此阈值下,细胞不能存活而死亡,即形成脑梗死[2]。�
  2.1.2 SPECT图像改变及临床意义 在脑循环障碍时,只要脑血流发生改变,脑SPECT就会有相应的改变,主要表现为病变区内放射性减低或缺损,但此时脑组织形态学的改变尚不明显,CT检查可无异常。脑SPECT不仅可反映梗死灶内的血流灌注障碍,而且能反映梗死灶周围的相对血流量减少区,并可评价缺血组织的生存能力和可逆性,为溶栓提供重要信息。Hatazawa等[3]采用半定量的SPECT脑血流灌注显像观察发病6 h的大脑中动脉梗死患者,结果显示,梗死区与对照区的rCBF比值(L/N)60%。笔者将梗死区与尚存活区以40%为界,通过L/N比值进行组织存活的判断,认为SPECT有助于选择临床治疗方案。Ueda等[4]观察急性脑梗死动脉溶栓前SPECT显像对治疗结果的预测价值,发现所有患者在发病后12 h行血管完全再通,并以病变处rCBF与小脑rCBF的比值(L/C)作参数,结果发现,L/C>55%者在症状出现6 h开始治疗即可被挽救;L/C>35 %者在症状出现后最迟5 h开始治疗可被挽救;而L/C[5]对急性脑梗死的脑血流量进行定量测定,认为残余rCBF>35 ml/(100 g•min)者没有行血管再通的区域发生梗死的可能性很低;残余rCBF保持在25 ml/(100 g•min)以上的区域可通过早期血管再通治疗而恢复正常;残余rCBF严重下降[6]对108例急性缺血性卒中患者(大脑中动脉区域)发病6 h后进行SPECT脑血流灌注显像,对于最终的梗死面积以及30 d和90 d预后进行评估,研究结果表明了SPECT脑血流灌注显像有利于缺血性卒中的预后预测,推荐临床使用。Ho-Chun Song[7]等对于急性期脑梗死患者进行SPECT定量分析并且结合MRI弥散加权像观察,认为SPECT可用于评估预后。以上研究表明SPECT脑血流灌注显像能发现脑梗死及其周围半暗带以及良性低灌注区,指导确定个体化治疗方案的选择,还能对缺血性卒中预后进行预测。�
  2.2 过度灌注(luxury perfusion)现象 过度灌注的SPECT图像表现为放射性增高影。在脑梗死亚急性期(5~14 d)的SPECT扫描图像上,过度灌注者常显示梗死范围偏小,这主要与梗死后局部血脑屏障(BBB)破坏或局部组织酸中毒致使病变部位局部充血,从而局部灌流量过度增加有关,代表血流与代谢不匹配。虽然病变区域无代谢存在,但因过度关注,疾病初期表现为低或无灌注的病变区因放射性示踪剂摄取正常或增加而被掩盖。过度灌注早在急性梗死发生后4 d即可出现,但10~14 d后出现更为多见。用99mTc-HMPAO作显像剂较用123I-IMP更易发生过度灌注。Shimosegawa等[8]对31例脑梗死患者进行研究显示,有3例梗死发生后6 h出现过度灌注,可能与闭塞动脉出现缺血后充血(组织pH降低致血管扩张)而致的早期管道再通有关。但不幸的是,早期充血区经后期证实,均进展为不可逆脑损害。有时候在缺血区周围可见过度灌注区,这是因为该病变周围有丰富的侧枝循环造成“盗血”而形成。Yair等[9]研究表明SPECT能够发现BBB完整性的破坏,对于予后不良的大脑中动脉闭塞(MMCA)的预测,具有一定的价值。�
  2.3 神经机能联系不能现象�
  2.3.1 概念及分型 这个概念的提出已有一个多世纪。von Monakow于1914年首次提出“神经机能联系不能(diaschisis)”,其定义为:局灶损伤区域兴奋性传出冲动丧失 ,致神经系统其他特异性区域对刺激的反应性减弱,并且这种功能障碍的发生是突然的,在损伤灶与受累的远隔区域间有神经解剖的联系[10]。在SPECT图像上表现为某些神经组织区域代谢低下和血流量减少。神经功能联系不能大致可分为:同侧半球联系不能;对侧半球联系不能,特别是损伤灶的镜像部位;交叉性小脑神经机能联系不能(CCD);丘脑联系不能和脑干联系不能。�
  2.3.2 发生机制 神经机能联系不能的确切机制不明确,可能是神经传导通路受到抑制。也可能是由血液动力学改变和迟发性神经元死亡导致。多数学者认为,交叉性小脑联系不能即CCD是由于皮质-脑桥-小脑(CPC)通路中断所致[11]。神经功能联系不能的出现和持续时间不一,原因不明。研究表明,CCD可以持续几天、几个月、几年后自然消失 ,也可一直存在下去,甚至可以逐渐加重。可见CCD中既有可逆成分也有不可逆成分。对可逆的CCD来说 ,对侧小脑低代谢状态恢复的机制尚不得而知。而对于不可逆的CCD,有人则认为,CCD持续存在甚至加重的机制是由于CPC通路的纤维变性,从而继发对侧小脑的形态学改变。1992年Tien等[12]发现,在26例PET证实有CCD的患者中,有8例对侧小脑明显萎缩,这些患者的病程较长,多在6~15年(平均9.5年)。Nagasawa等[13]认为,皮质梗死后持续的对侧小脑糖代谢降低所反映的不可逆的神经功能抑制可以是顺行性或逆行性神经纤维变性所致,也可以是神经性细胞损害的结果。Komaba等[14]对113例单侧皮层脑梗死进行研究,对皮层16个部位进行AI值测定,用Logistic回归分析CCD的发生。研究显示CCD与皮层梗死部位关系密切,与梗死的严重程度关系不大,病灶的大小与神经机能联系不能现象的存在与否无必然关系。�
  2.3.3 与卒中预后的关系 卒中及其他局灶性神经系统损害后,神经功能恢复的机制仍是一个亟待解决的难题。脑的可塑性理论包括远隔功能抑制论。Masashi[15]等研究亚急性期脑梗死CCD的AI值测定有利于预测卒中预后,它关系到卒中的预后和治疗措施的选择。Infeld等[15]通过SPECT发现,CCD与梗死区低灌注及卒中严重程度相关。由此可见,远隔功能抑制(神经功能联系不能)的消除在卒中恢复中具有重要性。�
  2.4 侧枝循环开放后SPECT图像的改变 侧枝循环血管大致可以分为原发性侧枝循环(Willis环)和继发性侧枝循环。因动脉供血范围和Willis环发育情况的个体变异很大,侧枝吻合开放的速度以及提供侧枝循环通路的动脉情况不同,所以同一支血管闭塞,引起的梗死范围和低灌注区差别很大。杨氏等[17]的研究表明:由于交通动脉的作用,脑SPECT检测可表现单侧脑梗死双侧阳性,但非梗塞区的缺血程度相对较轻。�
  3 脑梗死在药物负荷后脑血流的改变�
  3.1 方法与机制 乙酰唑胺(Acetazolamide)是较常用的药物负荷方法。乙酰唑胺为碳酸酐酶强效和可逆的抑制剂,能造成短暂性高碳酸血症,引起脑血管扩张,正常的脑血管在注入乙酰唑胺后代偿性扩张,而病变处血管注射乙酰唑胺后扩张不明显,因此正常和病变处的差别进一步扩大,从而提高诊断的阳性率,同时可以估计脑血管的储备能力。大脑皮质对乙酰唑胺的反应性可分为4种,A型:用药前后脑血流都正常,提示脑血流灌注储备力尚可;B型:用药前局部脑血流量正常,用药后出现新的血流灌注减低区,提示脑血管处于代偿扩张,但血管储备能力较差;C型:用药前局部血流量减低,用药后减低更明显,提示侧枝循环不足;D型:静息时局部脑血流量减低,用药后改善,提示侧枝循环不足,但血管反应性完整。�
  3.2 临床应用 国内郑氏等[18]采用乙酰唑胺药物负荷,99mTc-ECDSPECT核素显像技术,对20例无症状性脑梗死(SCI)患者及15例正常对照组进行静态时及负荷后脑血流定量测定。认为:无症状性脑梗死(SCI)患者脑血流灌注处于低下状态,脑血管代偿能力降低。危险因素的累积作用进一步降低SCI患者的血流灌注;负荷脑血流定量检测技术能客观地反映SCI的脑循环动态情况,可作为有效的病情监测手段。乙酰唑胺负荷试验在国外已较普遍,其有效性得以确认,但一些受试者可能感觉不适,有发生心血管不良反应和一过性神经功能障碍的报道,而且费用较高,国内无针剂生产,不易获得。袁氏等[19]对41例缺血性脑血管病患者进行腺苷介入脑灌注显像,研究表明,腺苷介入试验可以提高缺血性脑血管病的早期诊断,对于脑血管储备功能的评估,有着重要意义。�
  总之,普通CT、MRI能清晰显示解剖结构上的变化但不能提供脑功能代谢方面的信息,SPECT正好弥补这方面的不足,SPECT与CT、MRI等影像技术相结和,取长补短,必将大大提高脑梗死病诊断的准确率和阳性率,可积极指导临床治疗,预防脑组织不可逆损伤,改善预后,同时为临床疗效评价、预后估计以及脑储备功能的评估提供客观依据。�
  
  参考文献
  [1] 胡平,梁宏.临床核素影像诊断学.广东科技出版社,2003:1.�
  [2] 凌峰.脑血管病理论与实践.人民卫生出版社,2007.9.�
  [3] Hatazawa J,Shimosegawa E,Toyoshima H,et al.Cerebral Blood Volume in Acute Brain Infarction:a Combined Study With Dynamic Susceptibility Contrast MRI and 99mTc-HAMPAO-SPECT.Stoke,1999,30(4):800-806.�
  [4] Ueda T,Sakaki S, Yuh WT, et al.Outcome in acute stroke with successful intra-arterial thrombolysis and predictive value of initial single-photon emission-computed tomography.J Cereb Blood Flow Metab,1999,19(1):99- 108.�
  [5] Umemura A,Suzuka T,Yamada K.Quantitative measurement of cerebral blood flow by 99mTc-HMPAO SPECT in acute ischemic stroke:usefulness in determining therapeutic options.J Neurol Neurosurg Psychitry,2000,69(4):472- 478.�
  [6] Barthel H,Hesse S,Dannenberg C,et al.Prospective value of perfusion and X-ray attenuation imaging with single-photon emission and transmission computed tomography in acute cerebral ischemia.�Stroke, 2001,32:1588.�
  [7] Ho-Chun Song,Hee-Seung Bom,Ki Hyun Cho,et al.Prosnostication of Recovery in Patients With Acute Ischemic Stroke Through The Use of Brain SPECT WithTechnetium-99m-labelled Metronidazole.�Stroke, 2003,34:982-986.�
  [8] Shimosegawa E,et al.Cerebral infarction within six hours of onset:Prediction of completed infarction with Technetium-99m-HMPAO SPECT.J NuclMed,1994,35:1097.�
  [9] Yair Lampl,Menachem Sadeh,Mordechai Lorberboym.Prospective evaluat- ion of maliganant middle cerebral artery infarction with blood-brain barrier imaging using Tc-99M DTPA SPECT.Brainresearch,2006,11(13):194-199.�
  
  [10] Feeney DM,Baron JC.Diaschisis.Stroke,1986,17(6):817-830.�
  [11] LimJS , Ryu YH , Kim BM, et al. Crossed cerebellar diaschisis due to intracranial hematoma in basal ganglia or thalamus.J Nucl Mes,1998,39:2044-2047.�
  [12] Tien RD , Ashdown BC.Crossed cerebellar diaschisis and crossed cerebellar atr-ophy : correlation of MR findings , clinical symptoms , and supratentorioal disease in 26 patients.Am J Radiol , 1992 , 158 : 1155-1159.�
  [13] Nagasawa H ,Kogure K,Fujiwara T,et al. Metabolic disturbances inexo-focal brain areas after cortical stroke studied by positron emission tomography.J Neurol Sci,1994,123(1-2):147-153.�
  [14] Komaba Y,Mishina M,Utsumi K,et al.Crossed cerebellar diaschisis in patients with cortical infarction:logistic regression analysis to control for confounding effects.Stroke,2004;35(2):472-476.�
  [15] Masashi Takasawa,Manabu Watanabe,et al.Prognostic Value of Subacute Crossed Cerebellar Diaschisis:Single-Photon Emission CT Study in Patients with Middle Cerebral Artery Territery Infarct.AJNR Am J Neuroradiol,23:189-193,February 2002.�
  [16] Infeld B,Davis SM,Lichtenstein M,et al.Crossed Cerebellar diaschisis and brain recovery after st roke . Stroke ,1995,6:90-95.�
  [17] 杨吉生,丁里,等.大脑动脉交通作用对SPECT结果的影响.中国医学影像学杂志,1997,5(4):237.�
  [18] 郑丽莎,许晶. 无症状性脑梗塞患者脑血流灌注的相关研究. 脑与神经疾病杂志,2006,14(2).:85.�
  [19] 袁耿彪,陈雪红,等.腺苷介入试验对缺血性脑血管病的价值.中国神经精神杂志,2003, 29(2):94.

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