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【摘要】 目的 研究大面积脑梗死的病因、临床表现、诊断及治疗。方法 分析滁州市第一人民医院神经内科2003年1月至2008年4月收治的40例大面积脑梗死患者的临床资料。结果 大面积脑梗死的主要病因为高血压、糖尿病、冠心病、心房纤颤、高脂血症。临床主要表现为意识障碍、偏瘫、言语障碍、头痛、呕吐、头颅CT和MRI是主要检查手段。 结论 大面积脑梗死预后差，致残率高，早期控制脑血管病危险因素，采取中西医综合治疗，是可行的方案。�
【关键词】大面积脑梗死；治疗方案
大面积脑梗死通常是指颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中[1]。临床病情进展快,神经功能损害严重,是脑梗死中较严重的一种,为了探讨大面积脑梗死的病因,治疗方法及预后,现将本院2003年1月至2008年4月收治的40例大面积脑梗死病例分析如下。 �
1 临床资料�
1．1 一般资料 本组40例,男24例,女16例,年龄42~82岁,平均68．5岁。既往史为高血压32例,冠心病19例,风湿性心脏病5例,糖尿病12例,发病后6 h入院者8例,6 h以上及时间不明确者32例。�
1．2 临床表现 情绪激动或活动中发病15例，安静或睡眠状态下发病25例，意识不清12例，抽搐4例，精神异常6例，双瞳孔不等大6例，头痛伴呕吐12例，双眼病侧凝视28例，肢体偏瘫36例。�
1．3 影像学检查 所有病例入院后给予头颅CT检查，发病后6 h内入院者8例，均未见明显异常，6 h以上及时间不明者32例，其中16例显示占位效应，24~48 h后复查CT或MRI检查均显示大面积脑梗死灶，其中额颞顶叶梗死16例，颞顶叶梗死7例，额顶叶梗死6例，颞顶叶及基底节梗死6例，大脑半球梗死5例，全部病例均有侧脑室受压，24例中线结构轻度移位，4例明显移位。�
1．4 治疗 发病超过6 h或已经有影像学改变者32例及发病后6 h内2例给予20%甘露醇，甘油果糖部分配合呋塞米，人血白蛋白等脱水利尿降颅压，静脉滴注灯盏花素，醒脑静等活血化瘀，醒脑快窍，西药抗自由基，抗血小板聚集，营养脑细胞及亚低温对症治疗，发病6 h内且头颅CT无异常者4例给予尿激酶溶栓治疗。�
2 结果及预后�
40例共存活26例，死亡8例，其中死于脑疝5例，死于并发症3例，因为病情危重或其他原因自动出院失访6例。发生出血性脑梗死6例，其中常规治疗4例，溶栓后2例。短期治疗后全部遗留肢体偏瘫，生活不能自理，6个月后随访，16例结系统康复锻炼，生活能部分自理，10例完全不能自理。�
3 讨论�
3．1 临床特点 大面积脑梗死是由于脑动脉主干阻塞所致，常为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大。本病老年人多见，多数为大脑中动脉梗死，脑动脉硬化，高血压，糖尿病，冠心病，心房纤颤，高脂血症是其主要危险因素。脑梗死后发生脑组织缺血缺氧，迅速出现能量代谢障碍，继而神经元持续除极引起钙内流、钙超载，神经末梢兴奋性递质谷氨酸大量释放，发挥神经毒性作用。缺氧代谢下产生大量酸性物质，氧自由基，羟自由基等，使神经元磷脂膜，组织结构蛋白，核酸等重要结构解体，产生大量花生四烯酸，血小板活化因子和白三烯等，强烈收缩血管，促进白细胞和血小板粘附，损伤内皮细胞，增加膜通透性，开发血脑屏障，加重脑水肿，引起脑缺血-水肿-颅内压升高的恶性循环[2]。�
3．2 治疗方面�
3．2．1 一般治疗 保持呼吸道通畅，维持水电解质平衡，急性期避免输入高渗葡萄糖，保持合适血压，发病后24~48 h收缩压≥220 mm Hg，舒张压≥120 mm Hg或者平均动脉压≥130 mm Hg,可用降压药，切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧[1]。 �
3．2．2 减轻脑水肿 早期联合应用脱水剂，笔者用甘露醇125 ml静脉滴注，1次/6 h，持续7~10 d，配呋塞米40 mg，2次/d，静脉推注或甘油果糖250 ml，静脉滴注，2次/d交替使用，有条件可配合使用人血白蛋白，有效缓解颅内高压，减轻脑水肿，预防脑疝形成。大面积脑梗死有严重脑水肿,占位效应和明显,可行开颅减压术。脱水剂用量过大，时间过长，易造成严重不良反应，如肾损害，水电解质平衡紊乱等。血糖水平宜控制在6~9 mmol/L，过高或过低加剧缺血性脑损害，如果大于10 mmol/L,宜给胰岛素治疗。�
3．2．3 慎用溶栓和抗凝治疗 大面积脑梗死行溶栓治疗有继发脑出血或加重脑水肿的风险[3]。溶栓及抗凝治疗未取得满意辽效，反而会增加出血性脑梗死发生率。脑梗死的抗凝治疗则被循证医学认为无效[4]。�
3．2．4 抗血小板聚集治疗 常用阿司匹林100 mg/d，中国急性卒中试验证实有效。�
3．2．5 脑保护剂应用 在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢，干预缺血引发细胞毒性机制，减轻缺血性损伤，包括自由基清除剂，如维生素C、E、依达拉奉等。阿片受体阻断剂，如纳洛酮。但许多脑保护剂在动物试验有效，临床疗效不确定或无效，仍需足够的证据。�
3．2．6 益气活血，醒脑开窍 给予中药灯盏花素、丹参、醒脑静等治疗，中医药治疗脑梗死的机制是通过拮抗自由基损伤，降低炎性反应级联反应的损伤，调节前列腺素代谢，降低钙超载，调节神经肽平衡，降低交感肾上腺系统等实现的。�
3．2．7 亚低温治疗 亚低温（32℃~34℃）可以降低脑氧代谢率，减慢能量代谢及腺苷酸池的降解，抑制兴奋性氨基酸递质的释放，抑制自由基的生成和促进自由基的清除，还能抑制具有细胞毒素作用的白三烯的生成和释放，防止钙，钠离子内流，有保护血脑屏障，减轻脑水肿，降低颅内压等作用。国外大量实验研究发现，在脑缺血早期给予亚低温治疗，可明显减轻脑缺血的病理损伤，促进脑缺血后的神经功能的恢复。�
3．2．8 积极预防和控制肺部感染 脱水剂易使痰液粘稠，不易咳出，同时患者咳嗽反射减弱，且卧床易造成肺部感染，导致缺氧，加重脑水肿，如合并发热则进一步加重脑水肿。常规预防性应用抗生素7~10 d，上述情况得到控制。�
3．2．9 预防应激性溃疡 常规预防性使用H2受体拮抗剂（如西咪替丁）或质子泵抑制剂（如奥美拉唑）可预防和治疗应激性溃疡。�
3．2．10 康复治疗 应早期进行，遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段因地制宜地选择治疗方法，对患者进行针对性体能和技能训练。�
3．2．11 病因治疗 积极控制引起脑梗死的病因和诱因，防止再次梗死。脑梗死患者若不进行适当的病因治疗，复发率约为50%。�
综上所述，大面积脑梗死病情进展快，死亡率及致残率高，预后差，早期积极地控制脑血管病的危险因素对预防发作十分重要。积极地控制脑水肿，改善梗死区血液循环，防止血栓进展，保护脑细胞，尽早进行功能锻炼，促进康复，采用中西医综合治疗是值得推广的治疗方案。�
参 考 文 献�
［1］ 王维治,罗祖明.神经病学.北京∶人民卫生出版社,2004:135,139.�
［2］ Pulsinelli W.Pathophysiology of acute ischaemic stroke.Lancet,1992：339-533.�
［3］ 冯远青，哈志远.冬菱克栓酶治疗老年性急性脑梗死的临床研究.脑与神经疾病杂志,1998,6(1):42-43.�
［4］ 王拥军.脑血管病临床应更多地应用循证医学的概念.中华神经科杂志,2000,33(5):261.
