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【摘 要】 目的 探讨空腹血糖受损(impaired fasting glucose，IFG)患者血脂成分的改变情况。方法收集23例正常糖耐量(NGT)者和新诊断的44例IFG患者的临床资料,分别测定血脂谱。结果 IFG患者血清甘油三酯(TG)水平显著高于NGT组(P0.05，表2)。
3 讨论
IFG是一组很有可能向糖尿病发展的病理生理过程中的前期阶段。FPG异常发展为DM的危险性高于一般人群, 其年转化率为2%～14%[2]。2003年ADA下调了诊断IFG的切点,新标准使IFG对预测糖尿病的灵敏度和特异度都达到最高[1]。
IFG和IGT都是糖尿病的前期,都有预测糖尿病发生的作用，但IGT与IFG的病理生理意义不同,IGT为负荷状态下机体处理葡萄糖的能力减弱,而IFG是基础状态下保持糖代谢稳态的能力减弱[3]。IFG发病机制尚未完全阐明, 目前认为与遗传易感性和环境因素的共同作用有关。胰岛素绝对或相对缺乏,可以从脂肪组织动员大量脂肪酸通过血循环到肝脏合成TG,同时TC的合成亦增加,造成继发性TG、TC的增加[4]。而血脂异常可直接导致并加重IR,通过干预胰岛素受体底物启动子的激活, 使得糖原合成障碍,致使肝脏IR的发生[5]。所以IFG患者不仅有血糖代谢的紊乱,而且存在着血脂代谢的受损。本研究的结果表明,新诊断的IFG患者与NGT者比较,血清TG水平显著升高,而HDL-C浓度明显下降。
肥胖、高血脂和血糖异常是一组相互关联的病症,本研究资料提示IFG患者的体质指数明显高于NGT组。肥胖是FPG异常的重要危险因素之一。肥胖,尤其是腹型肥胖,内脏脂肪组织增加,引起游离脂肪酸(FFA) 浓度升高,肝脏的糖原异生增强,极低密度脂蛋白(VLDL)升高,肝脏对胰岛素的清除率下降,引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症。由此可见,预防肥胖的发生是降低FPG异常及DM患病率的重要措施。
总之,IFG患者并存有血糖异常和脂代谢紊乱,它们之间关系密切,互相影响。所以临床上在控制血糖异常的同时,也应将血脂异常作为治疗的靶点, 进行早期干预, 从而进一步预防IFG向DM的转变, 延缓大血管病变的发生。
参考文献
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2Albert K G.The clinical implications of impaired glucose toler-ance.Diabet Care,1996,13(4):927
3杨文英.糖调节受损的不同类型及其特点.新医学,2004,35(1)：57
4康格非，主编.临床生物化学和生物化学检验[M].第2版.北京:人民卫生出版社,1999.38
5Ide T,Shimano H,Yahagi N,et al.SREBPs suppress IRS2-med- iated insulin signalling in the liver [J].Nat Cell Biol,2004,6(4):351-357
（收稿日期：2007-05-09）
