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中图分类号：R749.6+3文献标识码： A文章编号： 1814-8824(2007)-7-0038-02� 摘要:目的 研究核磁共振成像(MRI)对诊断急性一氧化碳中毒迟发脑病（DEACMP）的临床意义。方法 对18例DEACMP患者的临床表现，MRI特征及相应病理变化等进行总结。 结果 苍白球长T2信号影(坏死灶)15例，海马回长T2信号影6例，脑皮髓质T2像呈云雾状改变10例，皮层下白质广泛长 T2信号影(脱髓鞘改变)18例，晚期脑萎缩18例，片状或腔隙性脑梗塞13例，脑出血3例。结论 MRI能较早发现脑白质及神经核团的变性和坏死，但缺乏特征性，因此必须结合临床，综合分析影像表现才能作出准确的诊断。 �
关键词 一氧化碳中毒迟发脑病 核磁共振成像��
由于脑组织能量主要来自葡萄糖有氧代谢，耗氧量高，故发生缺氧缺血后耐受性差，数分钟后便可产生不可逆的损害。近年来MR技术的不断发展为深入研究缺氧缺血性脑病的病理基础提供了可能。一氧化碳(CO)中毒迟发脑病(DEACMP)主要引起脑白质及神经核的改变。早期诊断和及时治疗对减少后遗症的发生十分必要。现将我院 2000～2005年期间经检查确诊的18例 CO 中毒患者的脑部 MRI影像及相应病理改变进行讨论如下: �
1 资料与方法 �
1.1 一般资料 18例患者中，男10例，女8例。年龄 5-70岁平均45岁。从 CO 中毒距行 MRI检查时间最短3h，最长2年全部患者均有头晕、头痛、恶心、呕吐、记忆力下降等神经症状。14例严重者有痴呆木僵，谵妄状态，表情淡漠，四肢肌张力增强，静止性震颤，前冲步态，言语障碍及昏迷。 �
1.2 方法 使用机器日立公司生产的20EX 0.2T永磁型MR扫描机，头颅线圈成像系统。常规进行SE序列，T1WI、T2WI、FLAIR，轴位：层厚7mm矢状位和(或)冠状位：层厚5mm。 �
2 结果�
18例患者中，MRI均有异常改变，其中苍白球长 T2信号影(坏死灶)15例，海马回长T2信号影6例，脑皮髓质T2像呈云雾状改变10例，皮层下白质广泛长 T2信号影(脱髓鞘改变)16例，晚期脑萎缩13例，片状或腔隙性脑梗塞13例，脑出血3例。11例增强扫描见病灶处广泛强化信号灶，范围超出水肿区。 �
3 讨论 �
3.1 急性一氧化碳中毒为最常见的生活性中毒及职业性中毒，其发病与死亡人数在我国急性职业中均居第一位，部分急性中毒患者在意识障碍恢复后，经过 2～60d的假愈期后出现迟发性反应，临床上的表现多为：(1)精神意识障碍;(2)锥体外系神经障碍;(3)锥体系神经损害;(4)大脑皮层局灶性功能障碍。被称为，此病愈后较好，但恢复较慢，约3／4的病人在3～6个月内恢复，部分病人遗留有轻度记忆力减退或帕金森氏综合征的表现。急性一氧化碳中毒后约有10％患者发生迟发性脑病［1］。�
3.2 DEACMP的发病机制，目前尚未完全明确。普遍认为与以下因素有关［2］。 �
3.2.1 CO进入血液后，迅速与血液中的血红蛋白结合，CO对血红蛋白的亲和力，是氧的 200～300倍，妨碍氧与血红蛋白的结合与解离，造成全身组织严重缺氧，进而使脑发生能量代谢障碍，严重时可使神经细胞坏死，并使被结合的血红蛋白不能再结合氧气，造成组织器官的缺氧损伤，中枢神经系统对缺氧最为敏感，早期出现脑血管痉挛及毛细血管扩张、充血，血管通透性增加，继而发生脑水肿，基底节区坏死软化以及皮层下白质广泛脱髓鞘病变。CO与其它含铁色素蛋白如肌红蛋白、细胞色素、细胞素氧化酶等也有高亲和性，其中在体内HbCO水平恢复正常之后，细胞间残留的 CO 能通过对线粒体的持续抑制发挥毒性作用。苍白球的血供为终末小血管，极易造成苍白球的缺血、坏死，有尸检报告表明：CO中毒48h后即可见双侧苍白球坏死。因此，CO中毒患者的脑部早期病理改变以双侧苍白球为主，表现为苍白球对称性或单侧性坏死、软化。由于脑细胞基本无再生能力，一旦损伤，往往不可逆，最后形成软化灶。�
3.2.2 再灌注损伤机制［3］：一氧化碳中毒后某些病理生理变化与缺血再灌注损伤十分相似。再灌注早期产生的粘附因子和细胞因子构成了再灌注损伤向炎症损伤转变的基础，炎症反应可促进继发性脑损害的发展［4］。炎性细胞因子作为启动因素引起脑缺血后炎症反应，参与了再灌注损伤，包括白介素-1、肿瘤坏死因子-α、血小板活化因子等，促进凝血，增加内皮细胞通透性及诱导粘附分子或其它炎性介质表达，从而加重缺血性脑损伤。白细胞聚集、粘附可产生氧自由基、花生四烯酸代谢产物及蛋白水解酶等物质，氧自由基可使细胞膜磷脂中多聚不饱和脂肪酸脂质过氧化反应增强，谷胱甘肽抗氧化酶类含量明显减少，引起线粒体功能障碍，导致脑细胞功能受损；花生四烯酸代谢产物如前列腺素、白细胞三烯等，使脑血管收缩，通透性增加，血小板凝集，脑细胞缺血坏死：蛋白水解酶主要为纤溶酶原激活系统(PA)和基质金属蛋白酶系统(MMP)，它们能够水解脑细胞外基质蛋白而引起细胞死亡。�
3.3 CO中毒后脑损伤48h即可发生，CT在1～2个月后才能发现基底节区的脑损伤，即在双侧基底节区出现低密度的软化灶。MRI作为目前较先进的医学影像检查技术，有许多独特的优点，MRI呈长T1长T2信号影，以后逐渐出现脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变，海马回变性，MRI呈长T1 长T2信号影，可伴发有腔梗、脑出血或大片脑梗塞。后期主要病理改变为脑萎缩，MRI示脑组织体积缩小，脑沟及脑裂增宽、变深，双侧脑室扩大。Hsiao等的研究表明CO中毒2周后MRI发现双侧基底节区的变性、坏死。CO中毒患者在T2加权、FLAIR像上可以早期发现脑部有异常信号改变。其中增强扫描呈广泛强化的病理基础是血脑屏障的破坏，行增强扫描可区别脑水肿与血脑屏障破坏引起的长T2信号灶；而且能更清晰地显示血脑屏障破坏受损确切范围［5］。Chen等发现CT显示在脑白质的两侧，大脑皮层单侧或双侧，或基底节处弥漫的低密度变化。MRI显示大脑皮层的坏死及脑白质的脱髓鞘，并主要是围绕脑室，以及海马回和脑干部位损害，显示较高密度的T2WI及低信号的T1WI，MRI对DEACMP的诊断率为82.1%，而CT为43.2%，故MRI比CT对DEACMP的诊断作用更大且更敏感［6］。在我们研究的18例患者中，MRI均有异常改变，表现多样，苍白球和海马回可有长 T2信号影，脑皮髓质T2像呈云雾状改变，脱髓鞘改变表现皮层下白质广泛长 T2信号影，晚期脑萎缩，还有表现片状或腔隙性脑梗塞及脑出血。11例增强扫描见病灶处广泛强化信号灶，范围超出水肿区。这些表现对确诊DEACMP起很大的作用。综上所述，对于临床研究来说，利用磁共振检查可以准确评估脑组织受损程度和范围，并了解脑内各代谢物质水平，且对患者没有损伤，是一种理想的检查方法，可为诊断、康复、治疗以及对预后的评估提供指导。然而，吴长旭等［7］强调即使再先进的影像表现仍然落后于临床，故在对诊断DEACMP时，需在认真分析影像表现的同时，密切结合临床病史，才能有助于作出正确判断。 ��
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