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摘要：肥胖是由现代社会生活方式导致的普遍现象，从1992-2004年的12年间，成人超重率上升39％，肥胖率上升97％，预计今后肥胖患病率将会有更大幅度的增长。肥胖已成为21世纪人类健康的杀手，肥胖症的发生给患者带来了巨大的生理和心理负担。深入分析肥胖的成因并提供有效的减肥方法。
关键词：肥胖；成因；减肥方法
中图分类号：R589 文献标识码：A 文章编号：1673-2197(2009)05-0152-02
1 肥胖的成因
肥胖症病因学研究的确切机制尚不清楚，目前有几种学说支持，主要包括高胰岛素学说、脂肪细胞增殖学说、嗜食学说、运动不足学说、褐色细胞功能不全学说等，但尚无一个学说能较完善地解释肥胖的成因。脂肪摄入过多是促进肥胖形成的重要因素之一，脂肪组织是体内巨大的能量储存系统，它对于维持机体能量代谢平衡发挥着重要作用。脂肪摄人后，机体主要通过两条途径维持平衡：将脂肪氧化供能；通过神经负反馈减少饮食中脂肪摄取。但脂肪摄人过量时并不能加速其氧化，因此能量平衡需通过减少脂肪的摄取来维持。Tremblay研究表明，当食物中含有高脂或同时含高糖成分时，脂肪摄取能力的调节作用会减弱，因此，高糖、高脂饮食均可导致肥胖的形成。
1.1 运动因素
Brag(1987)在肥胖病因分类中提到，不运动是引起肥胖的一个重要原因。早期实验和流行病研究表明，在成人和儿童中，不锻炼的人肥胖或超重现象较多，而积极参加体育锻炼者则较瘦或体重较轻。
1.2 营养过剩 从理论上说，人体发胖是由于机体内体脂过度堆积所致。有人将造成单纯性肥胖的原因归纳为吃得多、喝得多、睡得多、运动少；也就是说，现代各种交通工具的使用和机械化程度的提高，使人们减少了体力劳动和躯体运动。而体力活动的减少并未降低食欲。据科学家统计，19世纪中叶前，地球上生产和生活使用的全部动力的96％来自人和家畜肌肉的力量，而到20世纪70年代末，人与家畜的“肌肉动力”仅占1％，其余则被机械化与自动化所替代。若供给人体的营养素超过了每日消耗必需时，多余的营养物质便会转化为脂肪，并储存于脂肪细胞内导致肥胖，这种肥胖称之为单纯性肥胖，亦叫“主动肥胖”。
1.3 代谢失调
营养物质的吸收、贮备和利用构成了一个十分复杂的体内平衡系统，可保持相对恒定的能量贮备和体重。这一复杂过程受中枢神经系统的调控，下丘脑在这方面起着重要的作用，是体重的调节点。脂肪组织由白色脂肪组织(WAT)和综色脂肪组织(BAT)构成：WAT将过剩能量以中性脂肪(苷油三酯)形式贮存，作为贮备能源在必要时分解产能BAT是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，交感神经刺激细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的代谢水平。有些肥胖症患者吃得并不多，即使一再节食，加大活动量，但体重仍有增无减，这类肥胖称“被动肥胖”。其原因可能是棕色脂肪组织的产热功能发生损害，即不能进行正常的产热作用。部分肥胖者甲状腺浓度正常而基础代谢率明显下降，很可能是与棕色脂肪组织活性降低有关。24h能量消耗值低者，易患肥胖病。
1.4 遗传
肥胖与遗传也有关。若双亲中有一方肥胖，那么孩子肥胖的机率为25％～50％，若双亲均为肥胖，那么孩子肥胖的机率为50％～75％。因此，遗传也是导致肥胖的一个重要因素。
1.5 基因突变
最近几年来的研究表明，肥胖的发生与遗传基因、环境因素、膳食结构等多种因素有关，其中主要的决定因素是基因。机体体重的相对稳定涉及很多功能活动的调节，从基因水平看，体重调节系统是由一个相对庞大的基因组决定的。基因筛选的结果表明，与肥胖相关的主要基因位于2、10、11和20号染色体上，我们将其称为“肥胖基因”(ob)。肥胖者基因突变，血清中ob基因的表达蛋白苗条素水平低下。但有些肥胖者血清苗条索水平反而高于正常人，可能是苗条素受体基因突变引起的。
2 减肥方法及应用
肥胖是一种易反复发作、疗程较长的慢性疾病。临床研究表明：在短时间内大幅度减肥既不健康，又容易反弹。适度的体重减轻(减轻原有体重的5％～10％)，即可显著改善肥胖的相关伴发病。治疗肥胖的首要目标应是：①至少减去5％的体重，这是足以带来健康益处的减重幅度；②防止体重反弹，或尽可能地降低反弹的幅度；③控制伴发病的发生或改善伴发病的病情；④改善生活质量。肥胖的治疗是一个以饮食控制、适当运动和安全药物三管齐下的过程，缺一不可。在制订减肥计划之前首先应对肥胖患者的成因做出诊断，然后再针对原因采取相应的方法进行治疗。
2.1 饮食控制
肥胖患者应以低热量饮食为主，保持每天大约600千卡的能量负平衡。在整个膳食供热中，脂肪的热能比小于20％～30％，总热能中55％～65％应来自碳水化合物，来自蛋白质的热能不应超过15％。应多食新鲜水果、蔬菜和粗粮，严格限制酒精的摄入量，避免高脂、高糖食物；进食时应适当延长咀嚼时间，这样可以向中枢神经系统多传递饱腹信号，增加饱腹感，同时增加因食物等非动力作用所致的能量消耗；晚餐应早吃少吃，少吃夜宵，避免因晚餐过饱过迟而促使睡眠中胰岛素分泌增加，导致脂肪酸合成亢进而进一步加重肥胖。
2.2 运动
运动是减肥的最好措施之一。在减肥成功以后继续坚持运动锻炼，就可以维持体重，甚至再降低体重。患者应做低强度、长时间的运动，包括有氧运动和抗阻力运动，如快走、慢跑、骑自行车、爬山等。高强度运动主要是利用糖原，随着运动强度的减低转向消耗脂肪，同时高强度运动可增进食欲，不利于控制饮食；另外肥胖者多活动受限，高强度运动易导致骨折。
2.3 药物治疗
药物治疗作为肥胖长期治疗策略的一部分，只能是饮食控制和运动治疗的辅助手段。肥胖患者应充分考虑持续肥胖的危险性与药物治疗的危险性，从而决定是否用药物进行减肥。通常认为存在以下情况时可考虑药物治疗：饥饿感或明显的食欲亢进导致增重；存在相应的伴发疾病，包括糖耐量低减(IGT)、血脂异常和高血压；存在其它有症状的并发症，如严重的骨关节炎、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、反流性食管炎和腔隙综合征。目前应用于临床的减肥药物分两类：中枢神经作用减肥药和非中枢神经作用减肥药。
2.4 手术疗法
一般认为只有体重超标200％或BMI＞35，经3年保守治疗无效，通过单纯性控制饮食和增加体力活动达不到长期控制体重的效果，又无法控制食欲或有因果关系明确的严重并发症者，才适用于手术治疗。手术方式可选择：缝合胃缩容、留置胃囊或脂肪抽吸术。
2.5 基因治疗
肥胖的基因治疗研究主要是通过逆转录、聚合酶链反应(RT-PCR)克隆出瘦素cDNA，然后装入载体转导人体内，使其在体内表达瘦素，从而达到治疗肥胖的目的。
责任编辑 姜付平
