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[摘要] 目的:探讨尤瑞克林治疗脑梗死过程中能否因为扩张颅内缺血区动脉引起血压下降诱发分水岭脑梗死形成的风险。方法:回顾100例采用每5分钟监测血压并根据血压调整输液速度的输液方法来应用尤瑞克林治疗血栓形成性脑梗死的临床资料,分析疗效。结果:100例应用尤瑞克林治疗脑梗死的患者,无一例发生分水岭脑梗死。结论:用药时每5分钟监测血压并根据血压调整输液速度,不会引起分水岭脑梗死的发生。
[关键词] 尤瑞克林;低灌注;脑梗死
[中图分类号] R971 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)05(c)-055-01
尤瑞克林是新一代治疗脑梗死的药物,因为其良好的疗效,被越来越多地应用于临床[1]。尤瑞克林是自人尿液中提取得到的蛋白水解酶,能将激肽原转化为激肽(kinin)和血管舒张素(kallidin)。尤瑞克林对动脉具有舒张作用,并可抑制血小板聚集、增强红细胞变形能力和氧解离能力,通过改善缺血区供血而治疗缺血性脑血管病[2]。临床研究证实其能激活自身激肽原酶-激肽系统,起到扩张脑缺血部位微动脉、促血管新生、减轻神经细胞损伤等生物学效应[3]。但治疗的同时可引起血压下降,部分患者短期内可以发生严重的低血压,因而有诱发低灌注性脑梗死形成的风险。各种使用报道中均提及使用过程中可快速发生血压下降的风险[4]。
本科观察100例应用尤瑞克林治疗血栓性脑梗死的患者,治疗过程中出现血压下降,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
所有患者从影像学资料上排除分水岭梗死。 全组100例,其中,男67例,女33例;年龄46～76岁,平均64岁;其中桥脑梗死25例,基底节梗死46例,脑叶梗死23例,小脑梗死6例;所有患者应用尤瑞克林治疗前收缩压为140~200 mmHg。
1.2 治疗方法
发病6 h以内入院者29例,给予尿激酶溶栓,溶栓后6 h查凝血,在安全范围内给予低分子肝素钠40 mg,每12小时腹部皮下注射抗凝,常规应用低分子右旋糖酐,疏血通6 ml,银杏达莫20 ml,液体总入量控制在1 500~2 000 ml。发病24 h左右复查头部CT,根据病情及影像学改变酌情应用甘露醇及甘油果糖,24 h病情改善不明显或加重者应用尤瑞克林,方法为150 ml 0.9%氯化钠溶液,内溶0.15 PNA单位,1 h内滴入,同时进行血压监测1 h,观察血压下降情况及病情。发病超过6 h入院者71例,不溶栓及抗凝,其他用药及治疗同前。治疗时若静滴尤瑞克林过程中收缩压低于120 mmHg时减慢静滴速度,使收缩压始终高于120 mmHg;若收缩压低于100 mmHg则扩溶或用多巴胺升压治疗;若出现神经功能缺损加重情况如眩晕、呕吐、肢体瘫痪加重、失语、意识障碍、精神异常者则立即停用尤瑞克林;若出现面红、大汗、血压下降过快等过敏现象立即停用;收缩压不超过200 mmHg,则不采取降压措施,治疗过程中不用血管紧张素转换酶抑制剂类降压。
2 结果
笔者采用每5分钟监测血压并根据血压调整输液速度的方法来用药,100例患者中2例因为5 min内患者大汗、心悸、颜面、全身皮肤发红终止尤瑞克林治疗, 13例因静点过程血压下降过快及时调慢了输液速度,22例治疗7 d内病情无改善,76例患者应用尤瑞克林后神经功能缺损情况明显改善,病情好转。
3 讨论
尤瑞克林通过扩张了动脉,增加动脉血流,改善了缺血半暗带的供血,增加了红细胞的通透性,改善缺血区氧供和血供,来达到治疗效果。临床研究证实其能激活自身激肽原酶-激肽系统,起到扩张脑缺血部位微动脉、促血管新生、减轻神经细胞损伤等生物学效应。但其副作用是引起血压下降,容易诱发分水岭脑梗死,特别是大动脉狭窄的患者。本组选取的患者46例存在颈动脉不同程度的狭窄或椎动脉供血不足,因输液过程中进行每5分钟血压监测,及时调整输液速度,使血压控制在安全范围,并未引起低灌注性脑梗死发生。尤瑞克林可以引起血压下降,但因为其药物半衰期短,健康成人静脉滴注后血药浓度迅速下降,故输液时间控制在1 h左右,1次/d,未引起较长时间血压下降,从而降低了因血压下降诱发脑梗死发生的风险。停止应用尤瑞克林后血压迅速恢复正常是未引起低灌注性脑梗死发生的确切原因。尤瑞克林虽可引起血压下降,引起低灌注,但同时改善了动脉供血,尤其是缺血区血供,可能是未引起低灌注性脑梗死发生的主要原因之一。
临床观察结果显示,尤瑞克林用于急性脑梗死,尤其是进展性脑梗死的治疗是安全有效的,规范地应用尤瑞克林不会引起低灌注性脑梗死发生,但因为尤瑞克林引起血压下降确切,治疗过程中应密切监测血压,每5分钟1次,若血压下降过快或过低,应该及时减慢输液速度,扩溶或升压治疗。
[参考文献]
[1]贾建平,崔丽英,王伟.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2008.
[2]Nagono H,Suzuki T,Hayashi M,et al.Effects of human urinary kininogenase(SK-827) on cerebral microcirculation after glass bead―induced cerebral embolism in rabbits[J].Ln Vivo,1992,6(5):497-502.
[3]石秦东,张军峰,张蓬勃,等.尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血半暗带脑血流量影响的研究[J].中国神经精神疾病杂志,2008,34(7):413-416.
[4]肖俊,李飞,符德祥.尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国神经精神疾病杂志,2008,34(1):54-55.
(收稿日期:2010-03-22)
