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[摘要] 目的:观察普鲁卡因联合泼尼松治疗肺结核咯血的疗效和安全性。方法:将87例因肺结核住院的患者随机分为普鲁卡因联合泼尼松组及普鲁卡因组。普鲁卡因联合泼尼松组54例,男36例,女18例,平均年龄(61.960±9.331)岁;普鲁卡因组33例,男21例,女12例,平均年龄(60.350±10.998)岁。观察两组平均治疗天数及不良反应。结果:普鲁卡因联合泼尼松组平均治疗天数为(2.940±1.096) d,普鲁卡因组为(3.780±1.493) d,普鲁卡因联合泼尼松组优于普鲁卡因组,P500 ml/d或>300 ml/次)8例。
1.2 治疗方法
将入选患者随机分为两组,普鲁卡因联合泼尼松组54例,使用普鲁卡因0.32 g静滴,2次/d,联合泼尼松30 mg,1次/d治疗;普鲁卡因组33例单独使用普鲁卡因0.32 g静滴, 2次/d治疗。两组患者均规范抗结核治疗。观察两组平均止血时间及不良反应。
1.3 统计学方法
统计学处理采用SPSS 10.0软件。
2 结果
普鲁卡因联合泼尼松组平均治疗天数为(2.940±1.096) d,普鲁卡因组平均治疗天数为(3.780±1.493) d,采用t检验,P0.05,差异无统计学意义。普鲁卡因联合泼尼松组发生不良反应6例,发生率为12.00%,其中2例出现心律失常,4例出现消化道症状;普鲁卡因组发生不良反应4例,均为出现心律失常,发生率为10.81%,两组不良反应发生率采用χ2检验,P>0.05,差异无统计学意义。见表1。
3 讨论
咯血是肺结核常见的并发症。肺内结核病变活动恶化时,在肺组织破坏的同时,肺血管也受到侵蚀而发生咯血;肺结核常并发支气管扩张,支气管扩张易反复感染并触发气道上皮的炎性反应,损伤呼吸道黏膜,同时支气管扩张时,供血的支气管动脉常常扩张,并可以和肺动脉末支吻合形成血管瘤。气道黏膜损伤及血管瘤破裂均可引起咯血,而且往往是顽固性咯血。
普鲁卡因止血的机制是扩张外周血管,降低肺循环压力[1-2]。泼尼松作为糖皮质激素,其止血机制主要在于①具有抗感染、抗过敏作用,并能稳定细胞膜,使局部炎症减轻,降低血管通透性,减轻炎症对血管的侵蚀[3]。②使血中含大量组织胺,使肝内的肥大细胞脱颗粒,从而降低血中肝素水平,使凝血时间缩短。③通过加强血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性,使血管收缩而止血[4]。④通过增强心血管系统对肾上腺素的反应性,增加心肌对能量的利用,增加心肌收缩力,增强心排出力,从而降低肺血管的压力[4-5]。⑤激素使红细胞和血红蛋白含量增加,可提高血小板和纤维蛋白原含量。⑥激素通过抑制磷脂酶A2的作用,可减少炎性介质的合成和释放,还可作用于组织和细胞受体,使其数量和功能发生变化,减少组胺5-羟色胺、活性肽等血管物质的释放。
激素一般被认为可能引起肺结核病灶的扩散,但在规范的抗结核治疗基础上,短期、小剂量地使用激素是可行的[6-7]。激素的止血机制对较多引起咯血的成因具有独特的针对性,故在有效抗结核基础上,激素对控制咯血,特别是顽固性咯血的疗效是肯定的。根据对患者的观察,普鲁卡因联合泼尼松的止血效果优于单用普鲁卡因,两组患者的不良反应发生率均较低,值得在临床上使用,更适合对不能耐受垂体后叶素不良反应的患者及存在心血管疾病、慢性阻塞性肺病的老年患者。
[参考文献]
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(收稿日期:2010-03-04)
