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[摘要] 目的 探讨急性胸部闭合性肺挫伤CT表现及临床应用价值。方法 对93例胸部闭合性肺挫伤的CT及临床资料进行回顾性分析。结果 肺挫伤的CT表现以肺间质性和实质性损伤为主要征象，轻中度肺挫伤41例，重度肺挫伤52例；完全吸收33例，不全吸收20例，合并感染12例，死亡28例。结论 胸部CT对肺挫伤诊断准确率高，其诊断敏感性优于X线平片，急诊应首选CT检查。
[关键词] 肺挫伤；ARDS；CT；诊断
[中图分类号] R655；R816.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2011）22-104-02
肺挫伤是临床创伤后急性病症之一，易发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS），且常有其他组织器官的损伤，病情复杂，其预后差，病死率高[1]，需尽快及时作出准确诊断，为临床治疗提供可靠的依据。现回顾性分析93例胸部闭合性肺挫伤的CT及临床资料，分析讨论CT检查对闭合性肺挫伤的临床意义，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2003年6月～2010年3月收治闭合性肺挫伤患者93例，男72例，女21例；年龄12～72岁，中位年龄40.5岁。致伤原因：车祸挤压伤32例，撞伤23例，高处坠落伤20例，砸伤10例，爆裂伤8例。临床症状：胸痛93例，胸闷65例，进行性呼吸困难32例，咳嗽70例，痰中带血丝35例，咯血22例。93例中，有肋骨骨折73例，血气胸40例，血胸28例，皮下气肿35例，纵隔气肿8例。
1.2 检查方法
93例行急诊CT检查（伤后1h内），22例因咯血、呼吸症状加重24h后CT复查。CT机为德国西门子DR-H及MX8000双螺旋CT机。患者取仰卧位，CT扫描范围从肺尖至横膈，合并颅脑等脏器损伤患者，同时给予扫描，常规层厚6.5～10.0mm，层距6.5～15.0mm，摄肺窗，纵隔窗及骨窗片观察。
2 结果
2.1 CT表现
CT表现包括：18例肺血管影增浓、模糊且粗细不均伴云絮状略高密度影（图1）；40例沿肺血管散在性斑点状、小片状略高密度影（图2）；24例大片状或呈叶段分布高密度影（图3）；11例大片呈肿块影，其内密度不均7例（图4），小液平4例（图5）。
2.2 病灶分布
分布于一叶以下41例，上叶15例，下叶26例，其中间质性挫伤6例；跨叶或多叶52例，其中间质性挫伤12例；病灶位于中外带33例，散在分布60例。
2.3 临床转归
2～3d开始吸收35例；2～3周完全吸收33例，不全吸收20例，合并感染12例，死亡28例，其中合并ARDS死亡7例，合并感染死亡3例，合并颅脑等其他脏器损伤死亡18例。
3 讨论
3.1 肺挫伤病理生理改变与CT关系
肺挫伤是因车祸、高处坠落等引起，大多为钝性伤所致，其发病机制尚不清，除暴力直接作用外，多数学者认为是强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，胸内压增高，引起肺实质出血、水肿，当外力消除后，胸廓弹回，导致原损伤区的附加损伤[2]。肺挫伤的病理变化以肺间质和肺泡内出血、水肿及微小肺不张为特点，CT表现以肺间质性和实质性损伤为主要征象。肺间质性损伤是由于肺间质内出血及少量血浆渗出，表现为肺血管影增粗模糊和粗细不一，而且出现时间早，大多在伤后1h内；实质性损伤则是肺泡内及肺间质内毛细血管所属较大血管充血、水肿，出血，继而间质液体聚积及肺泡弥散功能减退，通气及灌注比例失调，导致缺氧、肺血流量减低、肺顺应性减低引起肺内实质性改变，轻者表现为沿血管影分布多发性实质性小病灶。随着病情进展、病情加重以及渗出量增多，病灶可融合成大片实变，重度肺挫伤患者可将口腔内血液、涎液误吸入气管，造成气管及支气管阻塞，同时由于胸壁损伤所引起神经反射导致大支气管痉挛，阻塞支气管，引起肺节段性微小不张及肺不张。严重的肺挫伤常伴有肺撕裂伤、多发性肋骨骨折、血气胸、血胸等，CT表现为肺部血肿、假性肺气囊以及血胸、血气胸等。
3.2 肺挫伤CT检查临床意义
肺挫伤CT表现与伤情轻重和伤后检查时间早晚有关。创伤后30min X线胸片阳性诊断率30%，平均4～6h可达70%，部分患者可在伤后48h才有X线表现[3]。CT检查较X线更具敏感性与特异性，可在伤后10min即可显示，2h更为显著[4]。CT扫描速度快，无重叠，容易显示病灶，能明确肺挫伤的部位和范围，同时还能发现胸片未能显示的少量血气胸及纵隔积气积液等，而且在不改变体位的情况下，同时对颅脑等其他脏器损伤进行检查，而严重合并伤常是致命的，因此及时掌握合并伤的伤情，同时紧急处理，以抢救生命。肺挫伤可发生于单叶或多叶，病灶范围可不按肺叶肺段分布。有人把肺挫伤的范围在20%以下视为轻中度肺挫伤，＞20%为重度肺挫伤[5]。而通过对肺挫伤区大小评估，可以判断患者对呼吸机辅助呼吸的需要。研究证实，肺挫伤区占肺总体积28%以上时，所有患者都需呼吸机辅助呼吸；在18%以下时，患者均不需要辅助呼吸[6]。肺挫伤病灶大多较为弥散，对其计算体积比率亦较为困难。CT对肺叶、段分界较清楚及简单，因此我们根据肺段叶分界把肺挫伤分为轻中度及重度，其中把病灶分布在一叶以下及单纯间质挫伤划为轻中度，把病灶分布在跨叶或多叶划为重度。通过对本组动态观察，轻中度患者大多不需辅助呼吸，其病灶吸收消散快，一般在2～3d开始逐渐吸收，2～3周完全吸收，可不留痕迹。而重度特别是合并多发伤患者都需呼吸机辅助呼吸。呼吸机辅助呼吸虽可以减轻肺水肿、改善低氧血症等，但气管插管在5d以上，继发肺部感染的机会大为增加[6]。肺挫伤后，肺局部循环状况差容易致肺部感染，特别是气管插管或给予激素治疗后可导致损伤的肺对细菌清除能力减低，加重肺挫伤的病情，促进ARDS的发生。有人提出，当肺挫伤在24～72h病灶不吸收反而增大，常并有感染的可能；虽然肺挫伤引起肺泡内渗出与肺内感染渗出机制不同，但其征象相似，有时难于区别，因此对重度患者大多需动态CT检查。
胸部CT对肺挫伤诊断准确率与肺的实际损伤非常吻合，其诊断敏感性优于X线平片，CT检查能早期准确诊断并及时了解病灶范围、程度，估计肺挫伤的发展和预后，因此，对于胸部创伤及合并多发伤患者，急诊检查应首选CT检查。
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（收稿日期：2011-03-08）
