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[摘要]目的:通过回顾分析,探讨基层医院急性特殊类型AMI诊治中存在的问题及对策。方法:总结2006年9月到12月的百日内收治三例特殊类型的AMI诊治状况。结果:经过积极治疗,2例获救,1例死亡,合并症及并发症多,死亡率高。结论:AMI是最为严重的心血管急诊,如不深入研究将会直接地AMI抢救的成功率,要意识到特殊类型AMI的危害性,及时到医院住院合理治疗,进行系统溶栓、扩冠、抗凝治疗,对AMI的预后,减少并发症,降低病死率,提高生活质量都有重要的意义。
[关键词]急性心肌梗死;特殊类型
[中图分类号]R542.2
[文献标识码]B
[文章编号]1006-1959(2009)12-0129-01
随着人们生活水平的提高及人口老龄化,急性心肌梗塞的发病率逐年上升,心肌梗塞大家并不陌生,它是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛,发热,白细胞计数和血清心肌酶增高及心电图的改变[1]。急性心肌梗塞(AMI)在诊疗过程中的特殊类型并不少见,常给临床提出挑战性课题,如不深入研究将会直接地影响AMI抢救的成功率[2],我院于2006年9月～12月的百日内收治3例特殊类型的AMI,具有一定的代表性,报告如下:
例1:王××,男,58岁,因持续性心前区疼痛1h,于2006年9月10日入院。既往反复发生室上性心动过速。入院后查体:T 35.8℃,P 80次/分,BP 14.0/10.0kpa,R 22次/分,神智清醒,面色苍白,双肺无干湿罗音,心界无扩大,心率80次/分,律整无杂音,肝脾未触及。脊柱、四肢、神经系统检查无异常。心电图提示:窦性心律,预激征候群,陈旧性下壁心肌梗塞。即吸氧,心电监护,镇静止痛,绝对卧床,3h后突然抽搐、紫绀、心音消失、示波屏上提示室颤,立即给予200J能量进行直流电除颤,恢复窦律,随即再次出现室颤,第二次电击后出现心肺复苏,肾上腺素1mg静注,3min后恢复自主心律及自主呼吸。2h后出现室上性心动过速。给予异博定10mg,静注后转为窦性心律,翌日心电图提示V2～V4 ST段斜型上升0.2mv,Ⅱ、Ⅲ、avf、T波倒置,心肌酶:CK:1530u/L,LDH:608.6u/L,HST:250.8uL,临床诊断为:预激综合征合并急性前壁心肌梗塞,经4周内科综合治疗痊愈出院。
例2:张××,女,52岁,因运动后心前区剧痛1h,于2006年10月12日入院,入院后查体:P 70次/分,BP 16.5/12kpa,神智清醒,面色苍白,双肺呼吸音清,心率70次/分,心音低钝,节律规整,无杂音,肝脾未触及,脊柱、四肢、神经系统检查均正常,入院时,心电图提示V2-V6呈弓背样抬高,T波异常高尖,不对称,心电图诊断窦性心律68次/min,急性广泛前壁心肌梗塞,立即吸氧,镇静止痛,绝对卧床,心电监护,静点含镁极化液与1.6二磷酸果糖,1h后突然出现室性早博,即而出现室性心动过速,立即给予50mg利多卡因稀释后静注,3min恢复窦律,未再出现心律失常,入院后患者再未出现胸痛,偶有胸闷,翌日晨复查心电图显示V2和V3导联S-T段仍有弓背抬高,V4-V6导联己无弓背抬高,但有T波倒置,2006年10月14日8:00心电图提示V1-V3ST段抬高0.05mv。T波V4-V6,Ⅱ、Ⅲ倒置。心肌酶病后12h,CK:1200u/L,14h:1056u/L,18h为1863u/L,提示峰值提前。经3周内科综合治疗,病情稳定,转吉林大学第一临床医院行冠脉造影,除两处冠脉30%～50%。狭窄外,未见血管闭塞,表示再通。
例3:患者范××,女,67岁,因意识朦胧一天,心前区剧痛1h,于2006年12月23日入院,入院后查体:T 36.1℃,P 82次/分,R 20次/分,BP 22.0/11.0kpa,意识不清,双侧眼球向左侧凝视,眼底视神经乳头水肿,颈无抵抗,双肺呼吸音清,心律80次/分,律整,无杂音,肝、脾未触及,右侧上、下肢瘫,心电图示:Ⅱ、Ⅲ、avL、ST段弓背向上抬高0.5mv,心肌酶CK:482.8u/L,LDH:178u/L,a-HBDH:275.2u/L,AST:118.7u/L,临床诊断为急性下壁心肌梗塞,脑出血立即给予心电监护、吸氧、脱水剂等治疗,三日后心电图提示Ⅱ、Ⅲ、avf、ST段抬高0.2mv,且有Q波出现,4日后出现脑疝,呼吸心跳停止死亡。
2 讨论
2.1 预激综合征(WPW)合并AMI:病例1既往反复发作室上性心动过速,发病后心电图提示WPW,Ⅱ、Ⅲ、avf出现病理性Q波,当预激消除后显示典型前壁AMI,治疗中曾三次发生恶性心律失常,(两次室颤、一次心肌电――机械分离,经及时抢救,病人得以幸存。可见WPW合并AMI时,给诊断和治疗均带来很大难度,单纯WPW形成负性△波,类似病理Q波而酷似MI,又可抵消对应导联的病理Q向量掩盖AMI。WPW的重要性在于[3]:①单纯WPW可酷似WI的心电图改变。②掩盖并存AMI的心电图改变。③加重或夸大并存的AMI心电图改变,具体表现:A型WPW可酷似或加重下壁或后壁AMI,掩盖前壁AMI:B型WPW可酷似或加重前间壁及下壁AMI掩盖正后壁及前侧壁AMI;C型WPW可酷似或加重前侧壁AMI,掩盖前间壁及下壁AMI)[4]。
2.2 WPW出现下列情况应考虑合并AMI:①以R波为主导联S--T抬高;②以S波为主的导联出现深尖T波。WPW为旁路传导本身易发生折返而致室上速。一般不发生室速,如合并AMI后,由于心肌电的不稳定,极易发生恶性心律失常,死亡率高,故应严密监护,随时帮好复苏除颤等准备工作[5]。
2.3 AMI自发性自通:本组病例2,胸痛1h后来院,心电图提示V2-V6、ST段抬高,未经溶栓,2h后胸痛消失,出现再灌注性心律失常,第二次心电图只有V2-V3,ST段抬高,且较前下降50%,其它(V4-V6)己恢复,心肌酶峰值提前,临床符合自发性再通,住院治疗3周,出院后行冠脉造影又进一步证实。AMI发生自发性再通,主要是因为这部分病例系冠脉痉挛所致,有文献报告一组27例AMI经冠脉造影发现3例为自发性再通,可见并非少见,这给目前广泛开展的溶栓疗法的病例选择上提出课题[6]。
2.4 脑心卒中:脑血管病和心血管病可以说是“亲戚”关系。脑血管病合并心血管病,心血管病合并脑血管病都很常见,目前认为急性脑血管病引起的心律失常或ST-T改变称为脑心综合征;而急性脑血管病引起的AMI称为脑心卒中;脑出血或蛛网膜下腔出血可出现类似的AMI的心电图变化。但可在24h之内恢复,称之为“假性心梗”。本组病理在发病后26h出现Q波,持续3d以上,可诊断脑心卒中,其发生机理是由于急性脑血管病累及丘脑下部,脑干等重要部位,交感神经兴奋性增高,引起儿茶酚胺分泌增加,脑心卒中死亡率甚高,是心内科和神经内科共同的难题,故目前一些学者提出神经科医生不要单学神经解剖,脑血管解剖,要注意心脏,起码对经常遇到的心电图要能看懂,有诊治能力[7]。
