【www.zhangdahai.com--福利民政公文】
【摘要】目的 探讨外伤性SAH后影响脑功能恢复的相关因素。 方法 选取我院2006年7月至2008年1月的76例SAH患者做回顾性分析，结合相关文献寻求病情和预后的关系。结果全部患者中即使未行手术治疗者其脑功能都有不同程度影响。结论 外伤性SAH后对脑功能的影响不是单纯物理因素所致，而是多因素共同作用的结果。
【关键词】SAH；脑功能
SAH即蛛网膜下腔出血，分损伤性与非损伤性，非损伤性又称自发性朱网膜下腔出血，原因多是动脉瘤所致，这里我们重点讨论外伤性SAH。临床上我们发现外伤性SAH后尽管部分患者血肿量不大，甚至脑受压及水肿不明显，但仍有部分脑功能受损情况。本文通过对外伤性SAH患者预后的分析，探讨其脑功能受损的深层次原因，旨在为临床治疗提供依据
和帮助。
资料与方法
选取我院2006年7月至2008年1月的76例外伤性SAH患者，其中男49例，女性27例，年龄14～73岁，平均32. 57岁；其中手术患者44例，保守治疗32例；意识模糊+嗜睡者26例，出现肢体及不同程度语言功能障碍者27例，思维及反应迟钝者41例，仅头痛恶心者13例；所有患者均经腰穿结合头颅CT及MRI证实为SAH，SAH伴随脑内血肿者12人，伴明显脑错裂伤者17例；患者中除了出血量比较大脑受压或水肿严重中线偏移明显者，或是意识障碍进行性加重，乃至一侧瞳孔缩小有脑疝倾向者等行手术治疗外，其余均行保守治疗。
结果 全部患者均于治疗后好转，无一例死亡，但未手术患者即使血肿量较小者其脑功能亦有一定程度影响。
讨论
SAH是一种临床常见症状，外伤后多发，外伤性SAH常与脑错裂伤、颅内血肿及弥漫性轴索损伤等并存，故临床症状多由脑组织的碎裂、局部血流中断及血肿压迫等造成，临床上多采用止血脱水、控制及消除水肿压迫和神经营养支持等措施治疗，近年来对脑损伤中氧自由基、乙酰胆碱及钙离子等神经递质的作用也有较多阐述。但在分子水平上对脑损伤及功能障碍的深层次原因尚了解较少。临床上我们发现部分部分SAH患者，无明显脑挫裂伤及压迫性血肿，又MRI证实无明显弥漫性轴索损伤等情况，但患者伤后仍有不同程度语言障碍、思维及行动迟钝等神经系统症状（尤其部分老年患者）。本组患者中至少有17例除SAH外无其他颅内阳性发现，因此我们有必要做SAH所引起神经系统症状的身层次原因分析。
实验证明，SAH后多种原因可以引起不同程度的脑缺血缺氧及其他及其他继发性改变，从而引起脑水肿的发生［1］而脑水肿的发生是一个十分复杂的病理过程，目前我们仍不清楚其调节因素及机制，特别是分子水平的机制。近年来发现水通道蛋白（ aquapromAPQ）,特别是水通道蛋白4（APQ4）对维持机体的水平衡起重要作用［2］，而且对水平衡紊乱所造成的些疾病有密切关系。相关的研究证实脑组织在出血、缺血损伤、肿瘤等情况下APQ4的表达升高［3］，这种升高原本是为了适应周围渗透压改变、调节局部渗透压，从而保护神经元不受损伤的反应，但过度升高超过了自身调节范围造成了破裂自溶，细胞内毒性物质释放，加剧了神经元周围体液环境紊乱，从而起到了加重脑水肿及神经损害的不良后果，加速了神经元的损害及死亡，引起或加重症状。
同时SAH后游离红细胞破裂后释放铁离子到脑脊液中，使得脑铁含量明显超过正常。在体内以Fｅ2+、Fe 3+、Fe4+等形式存在，它可以和其他物质发生奇电子氧化还原反应［4］，促使生物分子和氧产生氧化生成ROS，然后继续催化ROS生成更有害的羟基自由基。在这过程中铁自身高铁羟基或铁羟基等高活性物质［5］，这些胞内高活性物质和氧化物可引起多不饱和脂肪酸的氧化、DNA断裂和蛋白质变性［6］，最终导致细胞死亡或器官损伤。临床上的中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症、肺含铁血黄素沉积症等都是过多铁引起器官损伤的实证［7］。在王林、史继新的研究中［8］进一步证实了在不存在血管痉挛引起的缺血性脑损伤，没有低血压、低血氧及高颅压情况下脑中异常增加的铁可能是SAH后脑功能损害的关键因素。
因而我们认为SAH后脑功能损害的发生是在外伤、出血等原发因素的基础上，并继发发生的多种因素共同作用的结果，随着我们在分子水平上对脑损伤后脑功障碍的研究，进一步深化了对脑损伤病理过程的发生及调节机制的认识，并进一步了解SAH后神经系统功能障碍发生的原因，从而为临床干预和治疗提供更多的思路。
参考文献
同意录用,拟安排“临床医学”栏目发表，正文中个别不足之处有待进一步修改
