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【摘要】 目的 探讨胰岛素抵抗、高脂血症、体重指数与2型糖尿病脂肪肝（DFL）的关系。方法 对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖（FBG）、血脂（TG、TC、HDL、LDL）、血浆胰岛素（FINS）测定，计算胰岛素敏感指数（ISI）、体重指数（BMI），同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症，并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果 2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高，HDL、ISI降低（P[1]。
1．2．2 非酒精性脂肪肝的诊断依据超声影像学检查所见[2]，并根据肝区近场回声增高的强度将脂肪肝分为轻度、中度、重度3种。
1．3 方法 所有患者均由专人负责进行身高、体重的测定，前日禁食12 h后，于次日早晨8时静脉采血，测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血浆胰岛素（FINS）等指标，所有生化指标均用全自动生化仪测定，FINS用放射免疫法测定，胰岛素敏感指数（ISI）=In［1/( FINS x FBG)］[3] ， 体重指数（BMI）=体重（kg）/身高（m）2 。
1．4 统计学方法两组比较计量资料用t检验，数据用（x±s） 表示。
2 结果
2．1 T2DM合并脂肪肝组与无脂肪肝组比较 脂肪肝组的BMI、FBG、FINS、TG、TC、LDL较无脂肪肝组高，HDL、ISI低，且两组指标的差异有统计学意义（P0．05），见表2。
3 讨论�
非酒精性脂肪肝(NASH)是一种常见的慢性肝脏疾病，据文献报道，在整个人群中脂肪肝的发病率为1%~9%[4]，而T2DM合并脂肪肝的发病率更高，平均为50%，远远高于一般人群[5]。由于轻度脂肪肝多无任何临床症状或体征，早期认为没有临床意义。随着T2DM发病率的增加和B超的广泛应用，T2DM合并脂肪肝的检出率也越来越高，近年来的一些研究发现，约15%的患者可由单纯的脂肪肝转变为肝纤维化、肝硬化，甚至有约3%的患者可能发展为肝功能衰竭，或需要进行肝移植[6]，因此脂肪肝的研究越来越受到重视。�
目前认为，NASH与肥胖(尤其是腹型肥胖)、高胰岛素血症、高三酰甘油血症和糖耐量减低有关。部分学者认为，NASH是胰岛素抵抗综合征的一个组成部分[7-8]。糖尿病合并脂肪肝(DFL)的发生机理比较复杂，目前认为主要是：糖尿病患者存在不同程度的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，是脂肪肝的发病基础之一。糖尿病由于脂肪组织对胰岛素抵抗或胰岛素相对不足，脂肪组织的脂肪酶(激素敏感性脂肪酶)活性增高，中性脂肪分解为三酰甘油（TG）和游离脂肪酸（FFA）释放入血，大量游离脂肪酸进入肝脏。游离脂肪酸是合成三酰甘油的原料，三酰甘油升高可反应血浆游离脂肪酸水平升高[6]。糖尿病多合并高胰高血糖素血症，胰高血糖素在肝内不能抑制脂肪合成，但抑制极低密度脂蛋白从肝中释放。如肝内三酰甘油的合成速度超过释放速度时，大量脂肪在肝内堆积，进而形成脂肪肝；此外FFA在肝细胞沉积亦可发生脂肪肝。本研究显示，脂肪肝与患者TG、TC、LDL呈正相关，与非脂肪肝组相比较，脂肪肝组以上指标明显升高(P[9]，T2DM因胰岛素抵抗使胰岛素抑制FFA释放的作用减弱，使脂肪组织过度分解和释放大量的脂肪酸，而脂肪酸的增加又加重了胰岛素抵抗，形成了恶性循环。血中游离脂肪酸增多使肝细胞合成TG增加，导致肝细胞中TG堆积而形成脂肪肝。而胰岛素抵抗最常见的最重要的原因是肥胖，肥胖又是发生糖尿病的独立危险因素[10]，肥胖患者脂肪细胞肥大，胰岛素受体稀疏，与胰岛素亲和力下降，导致血糖和血脂代谢异常，有报道肥胖患者脂肪肝的发病率为40%~100%，大部分的BMI>25 kg/m2，肥胖患者发生脂肪肝的危险度是非肥胖患者的4．6倍。 本研究显示脂肪肝组IR降低、BMI升高，与非脂肪肝组比较差异有统计学意义（P[11]。胰岛素抵抗和高胰岛素血症是代谢综合征的根源，胰岛素抵抗不仅引起糖、脂肪和蛋白质等的异常，还可在促炎症和应激诱导细胞因子引发的血管内皮功能异常的基础上发生病理演变，出现动脉粥样硬化、斑块的破裂及血栓形成等变化从而增加心脑血管疾病的发生。�
总之，脂肪肝在糖尿病患者中具有相当高的发病率，尤其与肥胖、脂肪代谢紊乱等有密切关系。因此，对于糖尿病患者除严格控制血糖、降血脂外，还要改变不良生活方式，合理膳食，加强体育锻炼，积极减肥，以改善糖尿病患者的胰岛素抵抗状态，并定期监测血糖、血脂和B超检查等，对积极预防脂肪肝的发生和控制心脑血管病变有重要的、积极的临床意义。�
参考文献
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