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1 HP微生物特征 它是一种生活于人体胃和十二指肠的螺旋状细菌。1997年Tomb等人在世界上首次完成了第一个HP基因组的全序列测定分析工作,为HP各基因功能,基因变异与疾病关系的研究奠定了一个坚实基础,同时为HP感染相关疾病的诊断与治疗开辟了一个新的前景。
2 HP的流行病学
据报道HP在人群中流行率与患者所居住国家或地区的社会经济发达程度有很大关系。在发展中国家10岁约有一半或一半以上的人感染HP,据我国流行病学资料报道,平均感染率为58.07%。
3 HP发病机理
3.1 HP在胃黏膜的定植。HP表面表达了一系列粘附因子,而宿主胃黏膜上皮细胞及细胞间质中存在HP相关的特异性受体,这两方面的因素决定了HP可以特异地粘附于胃黏膜并长期定植。
3.2 HP与酶类。HP分泌大量的尿素酶,并把尿素酶转化成碱性的氨以中和胃酸,在菌体周围形成一层防护屏障,便于HP在胃黏膜定植。同时还会分泌多种酶及毒素作用于胃黏膜,破坏胃黏膜上皮细胞,造成局部炎症扩散。
3.3 HP与其他毒性因子。HP以Ⅱ型分泌系统排泌VacA毒素于菌体外坏境,VacA再以受体介导内吞方式进入宿主细胞并引起空泡变性。HP以Ⅳ型分泌系统把CagA直接注入宿主细胞,CagA在细胞内特定部位被磷酸化,从而导致细胞病变产生。
3.4 HP与细胞因子。特异的白细胞介素1(IL-1)基因多态性与HP感染后长期低酸和增加胃癌发生危险性相关。2001年美国的DDW会议上报道特异的IL-1基因多态性与HP感染后的胃黏膜萎缩,胃癌相关。
3.5 HP与机体免疫系统。感染HP可引起胃黏膜局部和系统强大的抗体和细胞免疫反应。这种免疫反应是目前或既往感染的标志,而不代表免疫保护。
4 HP的危害性
HP的发现,引起了二十世纪末消化医学领域最大的革命。自从1982年澳大利亚学者Marshall[1]亲身人体试验,吞下十亿个幽门螺杆菌后,随即发生急性胃炎,HP从此受到医学界相当的瞩目,并且证实此菌确实会造成胃炎,慢性胃肠炎,胃溃疡,十二指肠溃疡,消化不良及胃癌。1994年世界卫生组织国际癌肿研究机构将HP列为第一类致癌源[2]。
4.1 胃炎 慢性胃炎中,95%为HP感染,HP感染科引起三种不同类型的慢性胃炎,即浅表性胃炎,弥漫性胃窦胃炎或多灶性萎缩性胃炎。
4.2 胃十二指肠溃疡 胃溃疡患者50%至90%为HP感染,过去胃溃疡被认为是一种难缠的病,复发性高,而抑制此菌生长后复发率由80%降至10%[3]Santolaria等[4]报道,HP在十二指肠溃疡中感染率为94.6%,在胃溃疡中感染率为84.4%。HP感染人群发生十二指肠溃疡性为非HP感染者的9倍以上。
4.3 消化不良 引起消化不良的原因很多,但消化不良病因中此菌感染所占比率为40%~70%,儿童消化不良病因多为HP感染。
4.4 胃癌 许多学者研究证实,胃内若有HP聚积,会造成急性或慢性胃炎,年轻时较重,若数十年后,胃的腺体逐渐消失或被小肠上皮细胞取代,于是形成萎缩性胃炎,部分患者发生癌变。
5 儿童HP感染特点
5.1 小儿HP感染流行特点 我国儿童调查表明,5岁以后感染率就开始升高,以后随年龄增长而增加,10岁时阳性率接近成人。通过临床症状接受检查及保存病理组织学切片调查分析,对具有上消化道症状的儿童进行胃镜检查,并结合病理组织学检查和HP细菌培养进行研究,从2个月至16岁儿童感染情况均有报道,不同国家和地区HP儿童感染差别较大,一般胃炎发生率在8.6%~26.3%,HP感染率在6.1%~55%不等[5-10]。
5.2 HP于小儿上消化道疾病及全身表现 研究发现,HP是小儿慢性胃炎的病原菌。小儿消化道HP感染平均为11.35%,所有HP阳性者均证实有胃炎。感染HP的孩子常诉有腹胀,腹痛,烧心感觉,影响进食。长此以往,就会造成营养素摄入不足,消化吸收不良,影响生长发育。
6 诊断
HP早期诊断意义很大,在西方国家大约有30%~50%的人群感染HP,在我国随年龄的增长而提高,HP是上消化道的重要致病因子,因此,及早诊断HP,对治疗上消化道疾病有重要意义。
HP目前在诊断上有好多检查方法。①尿素酶和费尿素酶检查;②吸气检查;③血清学检查;④胃镜检查。
7 HP的治疗
目前根除HP的方案很多,主要以质子泵抑制剂(PPI),胃黏膜保护剂果体果胶铋为基础,联合三种抗菌素(阿莫西林,克拉霉素,甲硝唑片),抗菌素用其中两种。组成三联疗法。对于初治失败者,可用质子泵抑制剂及果胶铋加用两种抗菌素四联疗法。根据我多年的临床经验,不管三联疗法及四联疗法,对部分HP感染效果并不满意,最主要是有多种抗菌素在胃内低pH环境中活性较低,且难以透过胃液黏膜层,故HP感染很难根除,需联合用药。对HP感染的治疗有待进一步研究探讨。
参 考 文 献
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