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[摘要] 低钾性周期性瘫痪是神经系统常见病，补钾治疗症状好转迅速。本文对3例低钾周期性瘫痪患者补钾治疗中反复发生肌无力进行原因分析，结果不尽相同。原因之一：补钾过程中使用5%葡萄糖溶液，使钾离子向细胞内转移；原因之二：2型糖尿病患者合并有低钾性软瘫，补钾治疗中使用胰岛素降糖，可使钾离子内流，影响血钾回升；原因之三：冠心病心衰患者合并低钾性瘫痪补钾治疗中使用排钾利尿剂，导致反复发作低钾性瘫痪。针对上述不同的原因作出相应的处理，最终纠正了低钾血症，阻止症状反复发作。
[关键词] 低钾性周期性瘫痪；补钾治疗；反复发作；原因分析
[中图分类号] R746.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2011）31-133-01
低钾性周期性瘫痪是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病。临床上以低钾性周期性瘫痪多见。我院2000～2010年共收治低钾性周期性瘫痪患者165例，其中3例在补钾治疗中反复发作，现报道如下。
1 临床资料
病例1：男，45岁，突发四肢无力3h，门诊以四肢无力原因待查收入院。既往有二次类似病史。查体：BP110/70mmHg，神清，颈软，伸舌居中，口角无歪斜，抬头困难，HR 102bpm，心律齐，未闻及心脏杂音，双肺（-），四肢肌力Ⅰ级，腱反射消失，病理征（-），四肢感觉正常。EKG示：V1，V2，avF，avL导联ST段下移，T波低平或倒置U波出现，血钾1.86mmol/L。诊断：低钾性周期性瘫痪。立即用5%葡萄糖1500mL+10%氯化钾45mL静脉点滴，速度20mg/min。用10%氯化钾10mL q6h po，2h后四肢肌力好转，3.5h时肌力增加至Ⅴ级，减慢输液速度至10mg/min，1h后患者四肢肌力下降至Ⅱ～Ⅲ级，近端重于远端。为防止高钾性软瘫发生，急查血钾2.65mmol/L，EKG仍提示低血钾表现。再调整输液速度至20mg/min，2.5h后患者肌力又恢复至Ⅴ级，查血钾5.2mmol/L。在以后的补钾中也同样出现过肌力与血钾同步波动的情况，改用0.9%氯化钠500mL+10%氯化钾15mL静脉滴速15mg/min，10%氯化钾10mL q8h po后未再出现肌力下降情况，T3、T4、TSH均正常，血钾正常范围。
病例2：男，56岁，2004年6月18日四肢无力，肌肉酸痛2h。门诊查血钾1.8mmol/L，心电图提示：V1，V2，V3，V4，Ⅲ ，avF导联T波倒置，部分导联P-R间期延长，门诊以低钾性周期性瘫痪收入院。患者既往有2型糖尿病史3年，高血压病史5年，并有类似发作病史2次。查体：神清，精神差，头颈活动受限，呼吸稳定，血压150/90mmHg，双上肢肌力Ⅲ级，双下肢肌力Ⅱ级，双膝腱反射减弱，病理反射（-），血糖9.8mmol/L。诊断：①低钾性周期性瘫痪；②2型糖尿病；③高血压病1级高危。治疗：0.9%氯化钠1500mL+10%氯化钾45mL静脉点滴，速度20mg/min，同时10%氯化钾10mL/次，q6h po。6h后患者四肢肌力Ⅴ级，行走自如，头颈活动自如，查血钾4.82mmol/L。6月19日08：00患者又出现四肢无力，肌力Ⅲ级。急查血钾2.65mmol/L，血糖4.2mmol/L。经补钾治疗3h后病状好转。6月20日08：30患者再发四肢无力，肌力Ⅲ+ 级，急查血钾2.87mmol/L，血糖4.6mmol/L。EKG示：低钾特征，再经补钾治疗，肌力又恢复正常。寻问用药情况发现患者每日早餐前皮下注射诺和灵30R 18U餐后0.5h后四肢肌力下降，嘱患者停用诺和灵，改用磺脲类格列齐特40mg早晚餐前口服降糖，每日照常补钾3d症状稳定。多次复查血钾正常范围。
病例3：男，65岁，2010年10月5日因心慌、气喘、双下肢水肿1个月、四肢无力6h就诊。门诊以1.冠心病，缺血性心肌病；2.四肢无力原因待查？收入院。既往有冠心病史8年，15年前有一次低钾性瘫痪病史，补钾治疗很快好转，未再发作。查体：T：36.3°C，P：90bpm，R：25bpm，BP：160/90mmHg，口唇紫绀，双肺可闻及湿罗音，心律齐，心界向左扩大，肝颈静脉回流征（+），双下肢Ⅱ°水肿，双下肢肌力Ⅱ级，双下肢肌力近端0级，远端Ⅱ级，血钾2.58mmol/L，EKG示；V3，V4，V5，V6，，avF导联S-T段下移0.1mV。T波低平或倒置，SV1+RV5=4.5mV。患者在入院前曾在乡镇卫生院给予口服氢氯噻嗪25mg/次，3次/d，速尿20mg/d静推等治疗。诊断：1.冠心病，缺血性心肌病，心衰Ⅱ°；2.低钾性周期性瘫痪；3.原发性高血压1级高危。入院后经西地兰强心、双氢克脲噻利尿、补钾、扩张冠脉动脉等治疗，心慌气喘好转，双下肢水肿消失，四肢肌力好转，肌力恢复至Ⅴ级。3d后四肢肌力又下降至Ⅲ级，停用双氢克脲噻，改用安体舒通20mg/次，3次/d，继续补钾2d未出现肌力下降，复查血钾在正常范围。EKG示：无心肌缺血及低血钾表现。
2 讨论
周期性瘫痪是常见的神经系统疾病，大多表现为低血钾。绝大多数患者经补钾治疗症状可迅速好转，治疗中很少反复发作。我院2000～2010年共收治低钾性周期性瘫痪患者165例，其中3例在补钾治疗中反复发作，其原因可能与下列因素有关：①低钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传病，以年轻男性多见，本组165例绝大多数为20～40岁男性患者。此症易反复发作，随着年龄增长而发作次数减少。常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等[1]。②人体中钾离子绝大多数在细胞内占98%，细胞外仅占2%，如有钾离子转运失常，极易导致血清钾降低[2]。低钾型周期性瘫痪发病机制可能与肌细胞功能异常有关，发作时细胞膜的Na+-K+泵兴奋性增加，使大量的钾离子内移至细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激的无反应性，导致瘫痪发作[3]。③肌无力在饱餐后或激烈运动后的休息中最易发作，能促使钾离子转入细胞内的因素如输注葡萄糖（病例1）、皮下注射胰岛素（病例2）进食或输注葡萄糖后，葡萄糖进入肝脏和肌肉中合成肌糖元、肝糖元，在此代谢过程中将钾离子带入细胞内。因此输注葡萄糖可诱发低血钾[2，4]，病例1在补钾治疗中反复多次发生肌无力，显然与输注5%葡萄糖有关，改用生理盐水补钾后不再出现肌力波动。文献提示[5]如果钾以5%葡萄糖或生理盐水稀释后配成的溶液（20～40）mmol/L使用，则血清钾可能降低，肌无力可能加重。建议用甘露醇作为静脉给钾的稀释液更好，可防止血清钾向细胞内转移。但甘露醇有肾功能损害的副作用，临床上很少用此配方补钾。病例2中皮下注射胰岛素后又进餐促进钾离子向细胞内运转，诱发低钾，改用磺脲类降糖后不再发生肌无力。④病例3中患者低血钾的直接原因是院外使用较大量的噻嗪类和袢利尿剂未及时补钾，入院后继续用失钾利尿剂导致补钾中仍反复发作肌无力。改用保钾利尿剂安体舒通后，病情稳定，血钾正常。⑤血清钾低于正常水平时尿中钾的排出量减少，血清钾接近正常时尿钾排出量显著提高，肌力提高后减缓补钾速度或停止补钾则又可出现低钾血症、四肢无力（病例1）。
[参考文献]
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（收稿日期：2011-07-28）
