【www.zhangdahai.com--领导讲话稿】
进展性脑梗死是指脑卒中的原发性神经系统症状、体征在医疗干预后仍继续加重的一种临床过程。病情进展一般发生在发病后6h~1周,临床上有26%~43%脑梗死患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化,从而导致死亡,致残率和死亡率较高,属于难治性脑血管病,容易产生医疗纠纷。目前,有不少文献报道进展性脑梗死的相关因素及病因,认为其发病机制复杂、病因较多,与严重的动脉粥样硬化、血栓的扩展、侧支循环血管阻塞、脑水肿、高血压、糖尿病、血液流变学、血液的高凝状态及精神因素等有关。
1血压于脑梗死进展
脑梗死患者合并高血压易发生进展的原因,多数学者认为是由于早期血压下降。脑梗死急性期缺血半暗带可能成为梗死扩大的部分,早期脑灌注显得较为重要,收缩压升高20mmHg,早期进展危险降低66%,但脑血流灌注时,舒张压比收缩压更重要,入院时舒张压高,脑梗死进展危险性下降,舒张压>90mmHg,比舒张压≤90mmHg进展危险性减少41.6%。血压下降后致梗死进展的机制,可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降,在侧支循环不良的部位发生梗死。所以有些患者尽管血压很高,但血压略有下降症状即加重,特别是脉压小的患者,血流动力学机制加重了半暗带区的缺血,从而进一步发展为进展性脑卒中早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因,第1天内血压下降大于20mmHg是不良预后的重要预测因子。为此在临床工作中要特别注意脑梗死急性期血压的保护。
2血糖与脑梗死进展
糖尿病能导致或加重脑梗死已被多数学者认可。脑梗死急性期可因应激反应而使血糖升高,高血糖及脑组织缺血缺氧,增加无氧酵解,酸性产物堆积,导致细胞内外酸中毒,反过来加重局部脑组织缺血、水肿、坏死,导致恶性循环。糖尿便可使中风早期进展危险增加。血糖升高尤其是高渗状态对脑梗死影响更大,长期糖尿病使脑血管弥漫性改变,动脉弹性降低,血流灌注减少,同时高血糖症易出现血浆黏度改变,纤维蛋白原增加,红细胞变形能力减退,都将影响到脑微循环灌注,使脑梗死加重。
3血脂玉脑梗死进展
公认高血脂系心脑血管疾病的独立危险因素,尤其是低密度脂蛋白的增高,对血管内皮的损伤更加明显,由此分析高血脂可能是进展性脑梗死的危险因素。
4血管狭窄与脑梗死进展
颅内、外大血管闭塞更是进展性脑梗死的主要原因之一,大多数进展性脑梗死患者闭塞的动脉位于颈内动脉或大脑中动脉。动脉闭塞而侧支循环不良或根本无侧支循环建立,更是进展性脑梗死的危险因素。本组资料显示,糖尿病、高血压及脑血管狭窄是进展性脑梗死的重要危险因素,且原发性高血压与脑血管狭窄同时存在更易形成进展性脑梗死。
5其他因素也可以影响脑梗死进展
低血容量、感染、发热、上消化道出血、水电解质及酸碱平衡紊乱、精神紧张、焦虑以及过早不合理使用甘露醇等也提示脑梗死进展的发生。
6讨论
进展性脑梗死主要表现为脑梗死在治疗过程中病情出现恶化,脑梗死的原发性神经系统症状和体征继续加重。进展性脑梗死进展时间从数小时到一周不等。其发病机制复杂,病因较多,与严重的动脉粥样硬化、血栓的扩展、侧支循环血管阻塞、高血压、糖尿病、血液的高凝状态有关。脑梗死患者合并高血压易发生病情进展,多由于患者早期血压下降过快,使脑灌注不足,出现脑循环未梢区域分水岭、使终未区的梗死灶扩大,如同时合并血管狭窄,则易于血栓延长,而使症状加重或出现新的病灶,骤见病情进展。特别是收缩压对进展性脑梗死影响更为直接,收缩压下降时,脑血液灌注压随之下降,缺血半暗带向梗死发展。由此认为脑梗死急性期降压要慎重,为确保足够的侧支血流,应维持一合适的高灌注压。
高血糖为脑血管病的重要因素,脑梗死急性期因应激反应,使血糖升高,有报道糖尿病使卒中进展的危险增加1.9倍。证明糖尿病与进展性脑梗死有关。
动脉粥样硬化是心脑血管病发生的主要病理基础,而脂质代谢异常又是动脉粥样硬化主要因素之一。本组资料显示进展性脑梗死组胆固醇、甘油三脂高于非进展性脑梗死,呈正相关。由此可见高血脂亦是进展性脑梗死的危险因素。其机制是由于高血脂症使血液粘度增高,白细胞变形能力减弱,血小板聚集增强,循环阻力增大,血液缓慢,使血栓形成的机率增加,风险提高。
血浆纤维蛋白原增加与进展性脑卒中是否有关,目前存在争议,但各项研究表明,脑梗死及其总体死亡率与纤维蛋白原的水平有密切关系。高纤维蛋白原可引起红细胞聚集、血流缓慢,促进血小板活化,形成血栓,导致血液流变学进一步恶化,加剧缺血,脑梗死进展。
综上所述,进展性脑梗死的发生是多种因素、多种机制共同作用的结果。在其相关的多种危险因素中,这些因素为临床提供了许多治疗的干预点。因此,医生应尽可能避免医源性因素,找出患者自身病因,最大限度降低进展性脑梗死发生率。
