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【摘要】 目的 探讨血清-腹水白蛋白梯度(Serum-ascites albumin gradient,SAAG)与门脉高压性食管静脉曲张破裂出血的关系,评价SAAG对预测门脉高压性食管静脉曲张破裂出血的价值。方法 测定47例肝硬化腹水患者SAAG值并行胃镜检查以了解有无食管静脉曲张,以11 g/L为界将47例患者分为高SAAG组及低SAAG组,分析SAAG与食管静脉曲张之间的关系。47例患者中并发食管静脉曲张破裂出血者15例,非出血者32例,测定两组患者的SAAG值并进行比较。结果 SAAG与食管静脉曲张、出血存在正相关关系(r=0.523,P[1]。因此,准确预测食管静脉曲张破裂出血的危险性,对于预防出血、改善预后极为重要。血清-腹水白蛋白梯度(serum-ascites albumin gradient SAAG)为血清-腹水白蛋白浓度的差值。本文通过对47例肝硬化腹水患者血清-腹水白蛋白梯度(serum ascites albumin gradient,SAAG)的测定,分析SAAG与门脉高压和食管静脉曲张破裂出血之间的关系,探讨SAAG对预测门脉高压性食管静脉曲张破裂出血的临床价值。
1 对象与方法
1.1 对象 2007年1月至2009年11月我院收治的肝硬化腹水患者47例,男35例,女12例,平均年龄(57.45±11.63)岁。所有患者均符合失代偿期肝硬化的临床诊断标准,其中并发食管静脉曲张破裂出血者15例,非出血者32例。出血组与非出血组的年龄、凝血酶原时间、Child-pugh分级等比较均无显著性差异,具有可比性。
1.2 方法 每例患者在同1 d内,取血检测血清白蛋白,腹腔穿刺抽取腹水后离心沉淀,取上清液测定腹水白蛋白,两者差值为SAAG,3例SAAG 3组不同SAAG水平的患者中存在食管静脉曲张和出血的例数明显不同,随着SAAG水平的增高,合并有食管静脉曲张和出血的患者增多,组间比较有显著性差异(P[2]。临床上,脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压症的主要诊断依据。检测门静脉压的方法包括术中测压或门静脉造影时测压、肝静脉插管测定肝静脉契压、游离肝静脉压力及肝静脉压力梯度等;此外,亦可在内镜下直接行曲张静脉穿刺测压或用内镜压力计进行测压,但目前仍认为内镜下穿刺测压和肝静脉压力梯度(HVPG)测定对预测食管静脉曲张破裂出血价值最高[3],但以上检查均为有创性,现主要用于科研试验。临床上仍首选内镜下观察有无食管-胃底静脉曲张做为诊断门静脉高压的方法,并可对曲张静脉有无出血作出预测[4]。曲张静脉壁张力(T)是决定是否会出血的主要条件,门静脉压力增加、曲张静脉体积粗大、壁变薄(红色征)均可使T升高达弹性限度,而导致破裂出血[5]。但同时内镜检查也有诱发出血的潜在风险,且易受患者的心肺功能和全身情况影响,不易为患者所接受。
在1978年,Hoefs就提出了SAAG的概念,它是同日的血清白蛋白与腹水白蛋白之间的差值,并报道SAAG与门脉压力呈正相关,(相关系数r=0.73,P[6]的理论,门脉高压所形成的血管内外的静水压差需要靠胶体渗透压差来平衡,而白蛋白是形成体液胶体渗透压的最主要成分,所以血管内外的白蛋白梯度可以反映静水压差(即门脉压力)。而近年来也有学者研究发现,SAAG与门静脉压力有着良好的直线关系,SAAG>11 g/L提示为门脉高压性,常见于肝硬化、心衰淤血肝、暴发性肝炎、布加氏综合征、门脉血栓形成、肝小静脉闭塞病和肝脏多发癌转移压迫等;SAAG[7]。SAAG只由门脉压力所决定,不受血清蛋白的影响,且SAAG不受腹水是否感染、使用利尿剂或治疗性腹腔穿刺、输注白蛋白前后以及肝病病因等因素的影响[8]。SAAG对门脉高压诊断的敏感度为93%,特异性为97%,诊断准确率为95%[9]。
本组结果显示,44例肝硬化患者SAAG≥11 g/L,3例低SAAG组(SAAG20 g/L食管静脉曲张的发生率为96%,出血的发生率为48%,提示SAAG对预测门脉高压性食管静脉曲张破裂出血具有重要的临床价值,SAAG>20 g/L即要高度警惕食管静脉曲张破裂出血的可能。
通过对本文肝硬化腹水患者的SAAG与胃镜结果分析,说明SAAG对预测门脉高压性食管静脉曲张破裂出血具有重要的临床价值,可通过测定肝硬化腹水患者SAAG来预测食管静脉曲张破裂出血的危险性,作为一种灵敏、经济、无创的预测手段,在临床工作中有一定的实用价值。
参 考 文 献
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