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【摘要】 目的探讨与急性胰腺炎发生感染有关的相关因素。 方法将我院2003年3月至2009年7月间收治的30例急性胰腺炎患者按是否发生感染分为2组,比较两组患者年龄、性别、血淀粉酶、血清白蛋白、血肌酐和尿素氮等方面的差异。 结果感染组患者年龄、血淀粉酶、尿素氮和血肌酐明显高于无感染组( P 0.05)。 结论年龄、血淀粉酶、尿素氮和血肌酐水平的增高以及血清白蛋白的减少均是诱发感染的重要因素。
急性胰腺炎病情凶险、并发症多,但其死亡率可达 10%~40%[1,2]。在病程后期,有超过 80%的患者死于脓毒症和多器官衰竭(MODS)。脓毒症和 MODS 的发生与胰腺继发感染密切相关,是导致胰腺炎后期死亡的主要原因。因此,预防胰腺继发感染,特别是坏死胰腺组织的感染是治疗的主要目标。为了解感染与各种相关潜在危险因素的关系,我们对近年治疗的30例病例做了回顾性分析,现将结果报告如下。�
1 材料和方法�
1.1 病例资料 2003年3月至2009年7月我院收治的急性胰腺炎30例,SAP诊断均符合中华医学会胰腺外科学组诊断标准[3],根据是否感染将其分成感染组和非感染组。感染组16例,男10例,女6例,平均年龄(55.*37士11.75)岁;非感染组14例,男9例,女5例,平均年龄(44.17士12.37)岁。�
1.2 胰腺感染的诊断标准 ①腹部症状:腹痛或压痛、反跳痛、肌紧张或肠鸣音消失;②CT诊断:腹腔内或胰周病灶区域出现气泡;③符合全身炎症反应综合征诊断标准4项中的2项或2项以上:a.体温>38℃或90次/min;c.呼吸频率>20次/min或PaCO21.2×10�9/L或10%;④胰腺坏死组织、腹腔脓液等病原菌培养阳性。�
1.3 研究方法 对患者性别、年龄、血淀粉酶、血清白蛋白、血肌酐和尿素氮等相关因素进行分析。�
1.4 统计学方法 使用SPSS12.0软件进行统计,计量资料采用 t 检验;计数资料用 χ�2 检验。�
2 结果�
2.1 胰腺继发感染的发生率 发病后2周内,30例急性胰腺炎患者胰腺继发感染的总发生率为53.33%(16/30)。
2.2 两组急性胰腺炎患者胰腺感染相关因素比较 感染组患者年龄、血淀粉酶、尿素氮和血肌酐明显高于无感染组( P 0.05)。见表1。
表1
3 讨论
急性胰腺炎疾病死亡的主要原因是胰周感染及其所致的多器官功能障碍。因此减少急性胰腺炎胰周感染是降低重症急性胰腺炎病死率的重要环节[1]。本研究对患者的一般状况和临床估计的高危因素对胰周感染的影响做了回顾性分析,发现感染组患者年龄、血淀粉酶、尿素氮和血肌酐明显高于无感染组,血清白蛋白明显低于无感染组;说明年龄、血清白蛋白、血淀粉酶、尿素氮和血肌酐水平是影响患者感染的重要因素。随着年龄的增大,患者免疫力逐渐下降,抵御细菌的能力也逐渐降低;而血淀粉酶是评价患者胰腺坏死的重要指标之一[3],其值越高表明病情越重,患者发生感染的几率也就越高;观察还发现尿素氮和血肌酐的升高也是诱发感染的重要因素,说明肾功能不全也是导致胰腺感染的重要因素之一,肾功能不全导致中性粒细胞功能受损、淋巴细胞减少,从而导致免疫功能受损[4];同时由于肾功能不全而出现大量蛋白尿等导致体内各种蛋白(包括免疫球蛋白等)水平低下,也易于发生感染[4];我们也发现血清白蛋白低下是导致胰腺炎感染的重要因素。
目前,对于患者感染治疗的被动局面在于仅注重针对感染已经发生的处理,而忽略了早期预防和非手术治疗过程中早期诊断腹腔感染[2�4];在上述分析的基础上,我们认为急性胰腺炎感染的早期预防是决定患者病程和预后的关键,对于胰腺炎应该积极抗休克、补充血容量,预防多器官低灌注损害的发生及MODS的发生;改善胰腺微循环,采用低分子右旋糖苷和大剂量复方丹参制剂等降低血液粘度,增加胰腺组织的灌注量,改善胰腺及全身的微循环;同时可预防性应用主要针对革兰阴性杆菌的抗生素,通过营养支持,补充足够的热量,减少机体消耗,增加机体抗感染能力,促进组织修复;而缓解患者的肾功能障碍,可清除体内大量的毒素和炎性介质,降低全身炎症反应,改善患者全身情况,从而避免感染的发生。
参 考 文 献 �
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