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【摘要】 嗜酸细胞性胃肠炎是以胃肠道组织中嗜酸性粒细胞异常浸润为特征的胃肠道少见疾病。发病机理尚未明确，自1937年首次报道以来,国内外仅有300余例报道,且报道的病例特点不一，具有临床多样性，容易造成误诊。本文就嗜酸性胃肠炎的诊治进行阐述。�
【关键词】
嗜酸细胞性胃肠炎；临床表现；诊断；治疗
��
The research status of eosinophilic gastroenteritis
ZHANG Li, FU Xiao-xia.
Department of Gastroenterdogy
NO.252 of PLA，Bao ding，071000，China
【Abstract】 eosinophilic gastricoenteritis is a rare disease, which is characteristic of eosinophile granulocyte excessively infiltrating. The etiopathogesis is not distinct.Since the first case was reported in 1937，there were only about 300 cases in the world. The features of cases were diversified, and it�s easily misdiagnosed. The text describes the diagnosis and treatment of eosinophilic gastroenteritis.�
【Key words】
Eosinophilic gastroenteritis; Clinical manifestatio;Diagnosis;Therapy
嗜酸细胞性胃肠炎亦称嗜酸性胃肠炎(eosinophilic gastricoenteritis，EG)是一种少见的胃肠道疾病，以胃肠道的某些部位弥漫性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。通常累及胃窦部和近端空肠，累及结肠以盲肠和升结肠多见，也可以累及腹膜，甚至累及食管、肝胆系统(罕见)等［1］。临床表现为腹部痉挛性疼痛，可伴恶心、呕吐、发热、腹泻等，部分患者有特殊食物过敏史。EG任何年龄均可发病，多见于30~50岁，男女比例为2：1［1］。自1937年Kajiser［2］首次报道以来，国内外仅有300余例报道，且报道的病例特点不一，具有临床多样性，容易造成误诊，许多EG患者被误诊或未报告，故评估其发病率较困难。�
1 病因与发病机制�
本病病因及发病机制尚不清楚，一般认为是由外源性或内源性过敏原引起的变态反应所致。近半数患者个人或家庭有哮喘、过敏性鼻炎、湿疹或荨麻疹等病史；部分患者的症状可由某些食物如牛奶、蛋类、羊肉、海虾或某些药物诸如磺胺、痢特灵和消炎痛等诱发［3］；某些患者摄食某些特殊食物后，血中IgE水平增高，并伴有相应的症状，因而认为本病与特殊食物过敏有关。食物过敏引起EG的机制可能为［4］：①由于病灶中存在大量嗜酸性粒细胞浸润，有人认为食物过敏原与胃肠道敏感组织接触后，在胃肠壁发生抗原抗体反应，吸引嗜酸性粒细胞进入抗原-抗体复合物沉积的部位，这是由于嗜酸细胞表面有C��3受体；②有人认为系由于淋巴细胞衍生的嗜酸性趋化因子(ECF)吸引嗜酸性粒细胞所致；③有人认为本病属Ⅰ型变态反应。认为胃肠组织中肥大细胞通过Fc受体与食物抗原引起的IgE抗体相结合后，再遇相应的抗原，促使肥大细胞脱颗粒，释放组胺、ECF、和缓激肽等物质。ECF可吸引嗜酸性粒细胞，组胺进一步加强其趋化性。有人则持相反意见，认为：①并非每个患者都有过敏史；②有些人在控制可疑过敏食物的摄入后，并不能使其胃肠道症状缓解；③血清IgE水平仅在少数病例中增高，其他免疫指标如IgG、补体、淋巴细胞计数等均未见异常；④有报道肥大细胞和组胺、碱性蛋白参与嗜酸性细胞增多，浸润胃肠道损伤机制。�
2 临床类型�
Klein［5］根据嗜酸性粒细胞在消化道壁内浸润的部位，将EG分为3型：
①黏膜病变型：黏膜内大量嗜酸性粒细胞浸润，伴明显的上皮细胞异常，肠绒毛可完全消失，导致失血、缺铁、吸收不良和蛋白丢失等；
②肌层病变型：浸润以肌层为主，胃肠壁增厚，呈结节状，导致狭窄与梗阻；
③浆膜病变型：浸润以浆膜为主，浆膜增厚，并可累及肠系膜淋巴结，有腹水形成。�
3 临床表现�
EG临床表现症状多样，缺乏特异性，症状的表现取决于病变累及部位、病理类型、范围和程度。病变以黏膜为主者最常见，以消化吸收不良症状为主要表现，常有腹痛、腹泻、胃肠出血、缺铁性贫血、蛋白丢失性肠病和营养不良；以肌层浸润为主者较少见，可表现腹痛、腹泻、呕吐、幽门狭窄或胃排空障碍等；病变以浆膜浸润为主者罕见，浆膜增厚并可累及肠系膜淋巴结，可表现嗜酸细胞性胸腹水，腹腔镜或剖腹探查活检可见浆膜下嗜酸性粒细胞浸润，腹水中可见大量嗜酸性粒细胞［6］。�
4 辅助检查�
外周血和骨髓中嗜酸性粒细胞增多是诊断EG的重要线索，但由于外周血中嗜酸性粒细胞的数量会随病情变化而经常出现波动，因此至少有20％的患者在整个病程中外周血嗜酸性粒细胞始终未见升高［7］。骨髓细胞学检查对诊断十分必要，有助于排除其他疾病。腹水多为渗出液，腹水中嗜酸性粒细胞增高对EG的诊断有重要意义［8］。�
EG的内镜表现无特异性，主要表现为胃窦、十二指肠、回肠末端和回盲部受累黏膜散在红斑、充血水肿、糜烂出血、溃疡形成、可覆盖白苔。其他部位(食管、小肠)亦可累及，病变散在而分布较广［9］。内镜下黏膜活检证实胃肠道黏膜组织有嗜酸性粒细胞浸润(>20个/HP)，是诊断EG的关键，但胃肠道嗜酸性粒细胞浸润常呈局灶性分布，内镜下黏膜活检可能为阴性表现，因此内镜下多点活检(6点以上)可有效提高诊断率［10］。Talley等［11］报道内镜结合活检检查至少可以诊断80％的EG患者。内镜对黏膜型和混合型的诊断意义较大。�
胃肠X线检查可见受累胃肠道黏膜水肿、皱壁增宽、结节样增生，胃肠壁增厚，腔狭窄及梗阻征象等。CT检查可显示胃肠壁增厚，肠系膜淋巴结肿大或腹水［4］。�
5 诊断与鉴别诊断�
Talley［7］提出的诊断标准：①进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征。②周围血中嗜酸性粒细胞增多。③组织学证实胃肠道有嗜酸性粒细胞增多或浸润。�
凡出现不能解释的胃肠道症状，尤其个人或家族中有过敏性疾患史者或进食某类食物、摄入某些药物后出现或加重胃肠道症状及体征、周围血嗜酸小生粒细胞增厚者，应考虑本病的可能。内镜检查多点活检病理检查有助诊断。如胃镜、小肠镜或结肠镜有时1次活检阴性尚需再次内镜活检。活检阴性并不能在临床上完全除外本病的存在。需要强调的是目前关于EG的诊断还没有统一的标准［12］。�
5.1 寄生虫感染 周围血嗜酸性粒细胞增多可见于钩虫、蛔虫、旋毛虫、华支睾吸虫、包虫、肠绦虫、囊类圆线虫所致的寄生虫病，各有其临床表现，外周血嗜酸性粒细胞绝对值明显升高；通过反复检查粪便卵不难鉴别。�
5.2 肠道癌肿与恶性淋巴瘤 也可有周围血嗜酸性粒细胞增高，但属继发性，应有癌肿与淋巴瘤的其他表现。�
5.3 主要发生于胃和大肠、小肠呈局限性肿块，病理组织检查为嗜酸性肉芽肿混于结缔组织基质中。过敏史少见，周围血中白细胞数及嗜酸性粒细胞常不增加。病理学特点为黏膜虾层的结节或息肉内有不同程度的嗜酸性粒细胞浸润。�
5.4 嗜酸性粒细胞增多症(HES)：HES除周围血嗜酸性粒细胞增高外，病变不仅累及肠道，还广泛累及其他实质器官，如脑、心、肺、肾等，其病程短，预后差，常在短期内死亡。�
5.5 过敏性紫癜(腹型、Henoch型)除伴有一系列消化道症状及体征外，多伴随皮肤紫癜。实验室检查可有半数以上的毛细血管脆性试验阳性，BT可延长，毛细血管镜检查有助于诊断。�
6 治疗�
本病的治疗原则是避免接触过敏原，抑制变态反应和稳定肥大细胞，达到缓解症状，清除病变的目的。�
一般认为，EG是一种自限性变态反应性疾病，部分患者不经治疗而痊愈，但可复发。临床以保守治疗为主，对由于食物或药物引起的EG，应停止进食这种药物和食物，除去诱因，应用剔除过敏食物的治疗方法证明是有效的［13］。�
激素是治疗EG的有效药物，能迅速缓解症状，并使外周血嗜酸性粒细胞恢复正常。EG有一定的自限性，但不接受激素治疗的患者容易复发，因此，建议对无激素禁忌证的EG患者，应常规使用激素治疗，疗程随病情及类型而定。对糖皮质激素治疗无效或产生了较为严重的副反应者可改用色甘酸二钠治疗，作为前者的替代药物。对有幽门梗阻或肠梗阻患者，可考虑行手术治疗，术后如仍有症状或嗜酸性粒细胞升高者，尚可应用小剂量强的松，维持治疗一段之间［4］。�
7 预后�
EG是一种自限性变态反应性疾病，可反复发作，但长期随访未见恶变，多数预后良好。�
总之，EG是临床上很少见的疾病，病因不明确，发病率低，无任何特异性症状，极易误诊，需要引起临床医生特别是消化内科医生的注视。�
参考文献
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