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【摘要】 目的 观察卡托普利联合单硝酸异山梨酯缓释片治疗老年慢性肺源性心脏病心力衰竭的疗效。方法 将110例老年肺心病心衰患者随机分为观察组和对照组。观察组在常规治疗的基础上加用卡托普利和单硝酸异山梨酯缓释片；对照组仅给予常规治疗，观察两组的临床疗效，并与对照组相比较。结果 观察组显效率74．5%，总有效率为90．9%；对照组显效率为47．2%，总有效率为67．2%，治疗后二组疗效对比，显效率差异有统计学意义(P[1]。110例患者随机分为观察组和对照组，观察组55例，男37例，女18例；平均66．9岁；病程6~33年。对照组55例，男36例，女19例；平均68．7岁；病程7~31年。
1．2 治疗方法 对照组给予抗感染、氧疗、支气管扩张剂、小剂量利尿剂及强心剂等常规治疗，同时根据血电解质、肾功能和血气分析，及时纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡；合并Ⅱ型呼吸衰竭时短期应用呼吸兴奋剂。观察组在常规治疗的基础上加用卡托普利(山东鲁南制药厂生产，国药准字H19 991 039)12．5 mg/次，3次/d，可加量至25 ml/次，3次/d，连用10~14 d，同时给予单硝酸异山梨酯缓释片(上海旭冬海普制药厂生产，国药准字H31 020 564)40 mg，1次/d。
1．3 疗效判断标准 ①显效：咳喘症状显著改善，肺部�音消失或显著减少(肺部偶闻及少量细湿�音)，发绀明显减轻，腹水消退，下肢水肿消退，心室率降至100次/min以下，心功能恢复至Ⅰ、Ⅱ级以上，尿量较前增加600 ml/24 h以上，体重减轻4%以上，末梢循环好转，心脏彩超显示肺动脉平均压至少下降10 cm H2O（1cm H2O=0．098）;②有效：上述各项指标部分减轻或有好转;③无效：上述各项指标部分均无好转。在使用卡托普利和单硝酸异山梨酯缓释片72 h后进行治疗前、后疗效评定。
2 结果
2．1 治疗效果 观察组55例中，显效41例，有效9例，无效5例，显效率为74．5%，总有效率为90．9%。对照组55例中，显效26例，有效11例，无效18例，显效率为47．2%，总有效率为67．2%。治疗前、后两组显效率及总有效率比较，差异有统计学意义( χ2值分别为8．59和9．29，P 卡托普利为血管紧张素转换酶抑制剂，可通过抑制血循环中肾素．血管紧张系素统(RAS)，减少醛固酮分泌，减轻心脏前后负荷及水钠潴留，降低肺动脉压，增加心排血量及肾血流量，保持血钾稳定，减少心律失常的发生；且无反射性兴奋交感神经及负性肌力作用[2]。同时可使引起肺源性心脏病的基本环节，肺动脉高压降低，舒张肺动脉血管，降低肺动脉压，肺毛细血管楔压及右心房压，改善肺瘀血，保护心功能。降低肺动脉、静脉压的同时不引起反射性心动过速，其机制可能继发于血管紧张素Ⅱ生成减少后交感神经活性降低有关。卡托普利可改善患者的血管内皮功能低下，因而对长期缺氧所致肺源性心脏病的多个环节有裨益，改善肺源性心脏病患者的病程及转归。卡托普利的作用机制除对血流动力学及抑制RAAS系统和交感神经内分泌系统的激活外，还可抑制缓激肽降解，从而预防和减轻心脏和血管壁重构，预防或减轻心室重塑，使心力衰竭的易患因素和进行性恶化基础如心肌肥厚与舒缩功能障碍，心室扩大进行性发展等得到控制[3]。另有报道[4]卡托普利还可能影响糖代谢和改善能量代谢，从而减轻心肌细胞损伤和维持细胞膜的完整性，起到对缺氧心肌的保护作用，而达到改善心功能的目的。因此，肺源性心脏病心力衰竭患者在常规治疗的基础上，加用卡托普利对改善心功能有较明显效果，是目前治疗心衰的理想药物。
单硝酸异山梨酯缓释片是一种临床常用的硝酸酯类物，以扩张容量血管和肺血管为主，降低中心静脉压和肺动脉压。研究表明单硝酸异山梨酯缓释片扩张血管较易产生耐受性，而其扩张容量血管和肺血管的作用不易产生耐受性[5]。其对肺血管的作用点主要在肺静脉段，能在不影响心排血量、左房压、动脉血压等情况下直接扩张肺血管。单硝酸异山梨酯缓释片可选择性扩张肺血管，使平时不使用的肺血管开放，从而降低肺动脉压和肺血管阻力。此外，单硝酸异山梨酯缓释片可明显改善心肌缺血，降低心脏负荷，恢复心功能，可使心力衰竭患者心输出量和心搏出量增加[5]。
本组观察结果显示，观察组总有效率为90．9%(显效率为74．5%)；而对照组总有效率为67．2%(显效率为47．2%)，两组疗效对比，显效率及总有效率差异均有统计学意义(P
