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【摘要】 目的 探讨血浆脑利钠肽(BNP)、C-反应蛋白(CRP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在急性脑梗死中的表达及其临床价值。方法 测定60例急性脑梗死患者急性期和恢复期血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD浓度，并以50例健康体检者作对照。结果 急性脑梗死组急性期血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD浓度显著高于恢复期(P0.05)。结论 急性脑梗死患者存在着血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD的含量变化, 并与病变范围和病情轻重有关，血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD可作为急性脑梗死病病情观察的重要指标。�
【关键词】
脑梗死;脑利钠肽; C-反应蛋白；血管紧张素Ⅱ;醛固酮
作者单位：530031广西区总工会南宁工人疗养院
高血压是脑梗死的首要危险因素，近年来研究表明，脑钠肽(BNP)、C-反应蛋白(CRP)在脑梗死发病过程中可能是导致局部炎症反应和血栓形成的重要因素，国内外的研究发现脑血管疾病患者血浆BNP浓度升高［1］，认为BNP水平升高能作为反映脑梗死病情轻重的指标之一［2］，然而BNP在脑梗死发病中的作用及其机制尚未完全阐明。我们从2009年1月~2010年12月观察了60例急性脑梗死患者血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD的含量变化，旨在探讨血浆BNP、 CRP、AⅡ、ALD在急性脑梗死等疾病中的临床价值。现报道如下:�
1 资料与方法�
1.1 一般资料 按1995年第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准确诊［3］，全部病例经头颅CT或MRI检查证实，依据CT或MRI所示病灶大小，将脑梗死分为大面积脑梗死(病灶直径>4 cm)，中等面积脑梗死(病灶直径1.5~4 cm)，小面积脑梗死(病灶直径恢复期>对照组。�
2.2 高血压病史对脑梗死急性期BNP、AⅡ、ALD含量的影响，见表2。高血压病史组血浆BNP、AⅡ含量显著高于无高血压病史组(P0.05)。�
2.3 不同梗塞面积患者血浆BNP、AⅡ、ALD比较，见表3。大面积脑梗死组血浆BNP、CRP显著高于中小面积脑梗死组(P0.05)。�
表1
两组血BNP、CRP、AⅡ、ALD含量比较
�
组别nBNP(pmol/L)CRP(ng/ml)AⅡ(pmol/L)ALD(pmol/L)
脑梗死急性期60106.62±72.75��*△�46.36±7.36��*△�19.33±5.86��*△�46.74±6.29��*△�
脑梗死恢复期5211.52±10.89�*35.28±3.65�*14.21±2.83�*35.52±2.68�*
正常对照组503.81±2.986.92±2.869.92±3.2629.18±5.64
注:与正常对照组比较�*P0.05�
表3
不同梗塞面积患者血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD比较
�
组别nBNP(pmol/L)CRP(ng/ml)AⅡ(pmol/L)ALD(pmol/L)
大面积脑梗死组26198.62±32.72�*66.36±5.36�*19.33±5.86�△46.74±6.29�#
中面积脑梗死组3468.53±10.86�*33.28±3.62�*14.21±2.83��△#�35.52±2.68�#
小面积脑梗死组18.66±6.53�*20.28±2.3�*6.29±3.42��△#�14.56±4.56�#
注:两组比较�*P0.05�
3 讨论�
脑钠肽是继心钠素后发现的另一种心脏利钠肽,是神经内分泌因子之一,具有利尿、排钠、扩血管的作用,在心衰的神经内分泌变化中具有拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的缩血管和体液潴留的作用。缺血性脑血管病发生时一系列的神经内分泌因子过度的激活参与了血液动力学紊乱过程,神经内分泌的激活贯穿于缺血性脑血管病的发生和发展的始终。BNP广泛分布于脑、脊髓、心脏等组织。近年来BNP在脑血管疾病研究中越来越受到人们的关注。有研究显示，高颅压患者血液和脑脊液的测定结果发现:当颅内血肿、蛛网膜下腔出血和脑梗死急性期引起颅压增高时,患者血浆及脑脊液的BNP含量明显升高。目前许多研究认为BNP可能对神经组织有保护作用。如给有脑血管病的动物模型静脉注射BNP,脑水肿减轻,说明这种神经肽可能抑制细胞内的钙超载,从而防止脑神经细胞和脑血管损伤,对脑组织有保护作用。而向脑室内注入BNP,也可观察到脑水肿明显减轻,这可能与BNP可以直接作用于中枢神经系统发挥保护神经组织的作用有关。本研究提示，急性脑梗死患者血清BNP水平呈一个动态变化过程,急性期升高,亚急性期逐渐降低，血清BNP水平与脑梗死的严重程度有关,梗死体积越大,BNP水平越高; BNP的浓度反映了缺血后脑损伤程度,但其特异性有待进一步研究证明。BNP可以作为预测脑卒中程度的一个潜在指标。�
C-反应蛋白作为炎性反应的产物参与了动脉粥样硬化整个过程［4］。其机制可能是通过补体活化、调节单核细胞聚集作用,造成内皮损伤、放大炎症反应,同时与脂多糖、干扰素协同加速血小板在局部的聚集,从而启动凝血过程［5］。有研究显示,在脑梗死患者中,CRP升高者预后不佳［6］，CRP水平与梗死面积、神经功能缺损程度相关,是脑梗死患者病变程度的指标之一［7］。�
研究发现，脑梗死病情越重、范围越大、血脑屏障破坏的程度越严重,血浆AⅡ浓度升高越明显,因而AⅡ浓度可作为脑梗死患者病情监测指标之一。脑梗死后AⅡ升高的机理可能是:①脑梗死后机体产生应激反应,激活RAS系统。②在生理状态下循环RAS与脑内RAS既相互独立又相互联系,处于动态平衡。脑梗死后脑组织缺血、缺氧,造成血脑屏障破坏,导致脑组织中AⅡ进入血液［5］。�
醛固酮是从肾上腺皮质球状带合成与分泌的一种C21类固醇激素，是体内调节水盐代谢的一种重要激素。醛固酮作为体内一种主要的盐皮质激素，其生理作用为潴钠排钾。醛固酮自主分泌过多，通过增加肾小管对钠的重吸收产生钠、水潴留而使血容量增加，外周阻力增大；醛固酮还可影响去甲肾上腺素的代谢，使交感神经系统兴奋性增加；促使肾脏排镁离子增多，继而导致血压升高。本研究显示高血压病史组血浆ALD与无高血压病史组比较差异无统计学意义 (P>0.05)。�
综上所述,急性脑梗死患者存在着血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD的含量变化,这可能与高血压的产生及急性脑梗死血循环障碍病理生理机制有联系,血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD可作为急性脑梗死病病情观察的重要指标。�
参 考 文 献�
［1］ 张中书.脑钠素的研究进展与部分临床应用.放射免疫学杂,1998,11(2):125-127.�
［2］ 赵江明.脑利钠肽及其在中枢神经系统疾病中的作用.国外医学:神经病学神经外科学分册,2003,30(3):295-298.�
［3］ 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经内科杂志,1996,29(6):379.�
［4］ 杨卉,王赤波,梁辉,等.肾素-血管紧张素系统与卒中.国外医学:脑血管疾病分册,2001, 9(4):227-229.�
［5］ 王新.肾素-血管紧张素-醛固酮系统与脑血管病的进展研究.中国神经免疫学和神经病学杂志,1999,6(3):203-207.�
［6］ Mc Girt MJ, BlessingR, Nimjee SM, et al. Correlation of serumbrain natri-uretic peptide with hyponatremia and delayed ischemic neurological deficits after subarachnoid hemorrhage. Neursurgey, 2004,54(6):1369-1373.�
［7］ Hiroo I, Kazuwa N, Hiroshi I. The nat riuretic peptide system in the brain implications in the central control of cardionvascular and neuroendocrine function. Neuroendocrinology, 1992, 13:217.
