[创伤性蛛网膜下腔出血临床诊治分析] 蛛网膜下腔出血后遗症

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  【摘要】 目的 探讨创伤性蛛网膜下腔出血发生的原因及临床治疗措施。方法 入院患者均行脱水降颅压,止血,防止感染,营养支持等常规治疗,进行对症治疗和预防脑血管痉挛的药物。同时早期给予改善循环药物,间断行腰椎穿刺等治疗。入院后给予尼莫地平10~30 mg,静脉滴注或1~2 mg/h持续静脉泵入治疗,7~14 d后根据病情改为尼莫地平片20~40 mg,3次/d口服治疗。结果 按GOS评分,死亡3例,昏迷状态3例(GOS 2分),重度伤残5例(GOS 3分),恢复较好19例(GOS 4~5分)。结论 tSAH的发生原因主要是颅脑损伤导致脑表面血管损伤或颅内桥静脉损伤所致。tSAH是判断重度颅脑外伤预后的重要指标之一。
  【关键词】 创伤性蛛网膜下腔出血;诊治
  
  创伤性蛛网膜下腔出血(traumatic sub-arachnoid hemorrhage,tSAH)是指颅脑外伤后,脑组织挫裂伤,脑皮层细小血管损伤出血,血液流入蛛网膜下腔。tSAH为神经外科常见病,可因重症脑血管痉挛(CVS)危及生命。现回顾我院2005年6月至2009年7月30例患者的临床资料,总结如下。
  1 资料和方法
  1.1 一般资料 本组30例,其中男20例,女10例,年龄30~78岁。其中交通事故伤21坠落伤6例,击打伤3例。所有患者均于伤后12 h入院,入院时7例GCS积分3~8分,15例9~12分,8例13~15分。
  1.2 影像学检查 患者均行头部CT检查证实有蛛网膜下腔出血,其中25例行腰椎穿刺检查,同时证实有蛛网膜下腔出血。CT显示蛛网膜下腔出血合并脑挫裂伤22例,脑内血肿8例,硬膜下血肿10例,硬膜外血肿3例,颅骨骨折7例,单纯蛛网膜下腔出血2例。出血部位:大脑凸面蛛网膜下腔3例,脑裂(纵裂、侧裂、环池、脚间池)27例。采用Fisher分级,2级17例,3级10例,4级3例。
  1.3 治疗 入院患者均行脱水降颅压,止血,防止感染,营养支持等常规治疗,进行对症治疗和预防脑血管痉挛的药物。同时早期给予改善循环药物,间断行腰椎穿刺等治疗。入院后给予尼莫地平10~30 mg,静脉滴注或1~2 mg/h持续静脉泵入治疗,7~14 d后根据病情改为尼莫地平片20~40 mg,3次/d口服治疗。
  2 结果
  按GOS评分,死亡3例,昏迷状态3例(GOS 2分),重度伤残5例(GOS 3分),恢复较好19例(GOS 4~5分)。
  3 讨论
  tSAH的发生原因主要是颅脑损伤导致脑表面血管损伤或颅内桥静脉损伤所致。tSAH在重度颅脑损伤中的发生率为33%~40%,在轻度颅脑损伤中的发病率为2%~3%。同时tSAH患者中合并其他颅内损伤病灶的发生率为89%,其中以脑挫裂伤及硬膜下血肿为多见,硬膜外血肿及脑内血肿相对较少。tSAH在颅脑损伤患者中较常见,也是加重继发性脑损伤的重要因素,颅脑损伤合并tSAH者较无tSAH者预后差。脑血管痉挛是tSAH的主要并发症,由于外伤后颅内桥静脉及脑表面血管损伤造成。tSAH后血块及红细胞常阻塞脑脊液通路,妨碍脑脊液的吸收,从而导致颅内压骤然增加,病情恶化。tSAH是判断重度颅脑外伤预后的重要指标之一,头部CT在tSAH诊断中可起决定性作用,主要是由于tSAH患者均有明确的头部创伤史,血管和脑组织同时损伤,CT多可见明确的局部脑损伤,而自发性SAH脑组织多无明显损伤。
  本组入院患者均行脱水降颅压,止血,防止感染,营养支持等常规治疗,进行对症治疗和预防脑血管痉挛的药物。同时早期给予改善循环药物,间断行腰椎穿刺等治疗。入院后给予尼莫地平10~30 mg,静脉滴注或1~2 mg/h持续静脉泵入治疗,7 d~14 d后根据病情改为尼莫地平片20~40 mg,3次/d口服治疗。tSAH的病理生理机制有如下几个方面:血液的毒性直接作用于神经组织;脑血管痉挛、脑缺血;脑缺血引起延迟性神经元坏死。外伤出血进入蛛网膜下腔,血液的氧合血红蛋白、补体等炎症反应激活及血管活性物质异常,血管壁肌细胞与内皮细胞内钙超载等,引起血管舒张和收缩功能障碍,引起血管痉挛,导致不同程度缺血区的出现。诱发痉挛。出血还可以刺激由脑底动脉向丘脑发出的穿支动脉使之痉挛,影响下丘脑的血运导致下丘脑功能障碍,又转而造成脑血管痉挛的中枢神经因素。形成恶性循环。老年人如果存在动脉硬化、脑供血不足的情况下,形成的损害可能更为明显,预后不良。tSAH对脑组织的影响主要表现为:出现严重的脑血管痉挛,导致脑缺血发生;蛛网膜下腔血液中的某些降解产物对脑组织有损害作用;蛛网膜下腔出血后Ca��2+�通道开放,大量钙离子内流入神经元细胞,导致钙超载,细胞凋亡;蛛网膜下腔出血可导致脑积液回流通路受阻产生梗阻性脑积液,也可因阻塞蛛网膜颗粒,妨碍脑脊液吸收导致交通性脑积液;蛛网膜下腔出血因细胞凋亡可导致血脑屏障通透性增加,加重血管源性脑水肿,从而加重病情。
  总之,tSAH的发生原因主要是颅脑损伤导致脑表面血管损伤或颅内桥静脉损伤所致。tSAH是判断重度颅脑外伤预后的重要指标之一。
  参 考 文 献
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