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【摘要】目的 观察在相同麻醉深度下,硬膜外注入不同浓度罗哌卡因对全麻患者异丙酚及异氟醚用量的影响。方法 45例择期上腹部手术患者,根据复合硬膜外用药的不同随机分为三组:生理盐水对照组(Ⅰ组)、0.5%罗哌卡因组(Ⅱ组)、0.75%罗哌卡因组(Ⅲ组),每组15例。硬膜外阻滞平面确定后麻醉诱导以25mg/min异丙酚连续输注至患者神志消失;麻醉维持吸入异氟醚使脑电双频谱指数值(BIS)维持在50～55,硬膜外以7mL/h泵注维持。记录异丙酚用量、异氟醚呼气末浓度(ETiso)及BIS、听觉诱发电位指数(AAI)。结果 患者意识消失时异丙酚的用量:Ⅰ组(1.7±0.4)mg/g、Ⅱ组(1.2±0.3)mg/kg和Ⅲ组(1.0±0.3)mg/kg,Ⅲ组和Ⅱ组异丙酚用量比Ⅰ组明显减少(P 1.2 麻醉方法 麻醉前30 min肌内注射苯巴比妥钠0.1g、阿托品0.5mg。常规左侧卧位,T9～10。硬膜外穿刺头向置管3～4cm,平卧后硬膜外分别注入试药液(1组0.9%生理盐水;Ⅱ组、Ⅲ组罗哌卡因由ASTRA公司生产,批号BC495)3 mL,5min后无误入血管或全麻症状后,再注入7 mL。10min测定痛觉平面后经肘正中静脉用Graseby3500泵以25mg/min输注异丙酚,当患者意识消失、对大声呼唤无反应时,停止输注异丙酚,静脉注射芬太尼2μg/kg和维库溴铵0.15mg/kg麻醉诱导,行气管插管。而后硬膜外以7mL/h泵注维持。机械通气期间呼气末二氧化碳分压(PETCO2)维持在35mmHg左右(1kPa=7.5mmHg),氧流量1L/min,调整异氟醚浓度使BIS维持在50～55,如BIS值超出或低于50～55,异氟醚吸入浓度每1min增加或降低0.2%至BIS在控制范围内,平均动脉压(MAP)>基础值的120%加芬太尼0.1mg,静脉注射维库溴铵1～2μg/(kg•min)维持肌松。麻醉中MAP降低幅度>30%基础值或心率(HR)≤55次/min,则分别静脉注入麻黄碱15mg/次或阿托品0.5mg/次。硬膜外用药和异氟醚维持至缝皮完毕时停止。氧流量升至5L/min,呼气末异氟醚浓度(ETiso)0.3%时停用机械通气,手控辅助呼吸直至自主呼吸恢复,患者清醒以呼唤其名字能睁眼为标准。术后24h随访患者有无术中知晓。
1.3 监测指标 采用HXD-I多功能监测仪(化翔技术开发公司,哈尔滨)连续监测BIS、心电图和无创血压。AAI连续监测采用A-line监测仪(Danmeter A/S,丹麦),数值通过RS232接口将数据存入计算机。采用Capnomac-Ultma监测仪(Daex,芬兰)连续监测PETCO2、ETiso和SpO2。
1.4 记录过程 患者入室安静后,将连续1min测定BIS和AAI的平均值作为基础值,MAP和HR三次测定的平均值作为基础值。并记录麻醉诱导后(插管前)、插管后1min和术中维持BIS、AAI、MAP和HR。吸入异氟醚15min稳定后(异丙酚和异氟醚的t1/2keo分别2.8min和3.5min,此时异丙酚的作用已消失而异氟醚血脑浓度已达到平衡),ETiso、MAP和HR每5min记录一次至停用异氟醚。参照Casati等[3]计算方法,麻醉维持中每5min以BIS、AAI、ETiso、MAP、HR和PETCO2的平均值作为术中维持。
1.5 统计学分析 采用SPSS10.0统计软件包进行分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组内比较采用配对t检验,组间比较采用单因素方差分析;计数资料比较采用检验。P0.05),Ⅰ组无阻滞平面,Ⅱ组和Ⅲ组阻滞平面相似。术后24h随访,患者均无术中知晓。
2.2 麻醉用药和麻醉苏醒情况 异丙酚诱导量Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅰ组明显减少26%和39%(P0.05)。
3 讨论
BIS和异氟醚、异丙酚血药浓度有良好的相关性(R值分别为-0.856和-0.883);异氟醚麻醉50%患者意识消失的BIS(BIS50)是71,BIS50
为50;异丙酚麻醉BIS50为70、BIS95为55[4]。BIS在70以下时清醒回忆基本被抑制[5]。BIS反映意识恢复的渐变过程与血药浓度变化一致,有助于预防镇静过度;因此,用BIS来作为镇静程度的指标,并将BIS设定在BIS50～55范围内进行观察比较是合理的。
本研究在麻醉的诱导期间,Ⅱ、Ⅲ组异丙酚达到睡眠时用量比Ⅰ组明显减少,冯艺等[6]报道的结果支持本研究的观点,但Ⅱ、Ⅲ组异丙酚用量无明显差异,可能是硬膜外阻滞还未达到高峰,运动和交感神经阻滞还未达到高峰,运动和交感神经阻滞还未出现明显的差异。三组患者在相同的BIS镇静程度下,术中维持麻醉异氟醚尝试与硬膜外局麻药浓度呈依赖性地降低;Ⅲ组,MAP在插管后1min和术中维持与基础值和Ⅱ组同期值比较明显降低,说明Ⅲ组交感和运动阻滞范围比Ⅱ组广。Casati等[3]报道术中异氟醚用量的减少比例与本研究结果相似。Inagaki等[7]报道硬膜外复合全麻清醒时ETiso比单纯全麻醉组低,Ⅱ、Ⅲ组苏醒期患者ETiso明显低于单纯全麻组,这亦提示硬膜外本身有镇静作用。本研究按相同BIS值给药,术中维持Ⅱ、Ⅲ组异氟醚浓度比Ⅰ组低,因此患者苏醒时间明显缩短。罗哌卡因具有感觉、运动神经阻滞分离特性,高浓度时,同时阻滞感觉和运动神经;低浓度时,几乎只产生感觉神经阻滞[9],本研究我们采用0.5%和0.75%的罗哌卡因。硬膜外注入0.75%罗哌卡因阻滞吸引进入循环的血药浓度并没有达到镇静作用[1,6,8]。在麻醉诱导期无害刺激下硬膜外阻滞可减少异丙酚诱导睡眠的用药量[6]。在C5皮区给予电刺激下腰部硬膜外阻滞比无硬膜外阻滞患者异氟醚抑制刺激引起的体动反应的用药量明显减少[1],说明硬膜外阻滞有镇静作用但不依赖于阻断有害刺激的神经传入而发挥作用。本研究从麻醉诱导期和麻醉维持期异丙酚或异氟醚用量的减少、麻醉苏醒期睁眼时ETiso的减低均证明硬膜外阻滞有镇静作用。目前比较认可的硬膜外阻滞镇静作用的机制是[1,6,8]:硬膜外阻滞了肌张力和交感神经的兴奋传入,通过脊髓上行传入神经使网状系统兴奋性降低,从而增加了对麻醉药的敏感性。
Ⅱ组、Ⅲ组麻黄碱平均用量比Ⅰ组显著性增多,Ⅲ组插管后1min、术中维持MAP与基础值和Ⅰ组、Ⅱ组同期值比较明显降低。提示硬膜外阻滞复合全麻低血压的发生率比较高,以0.75%罗哌卡因组更明显。总之,维持相同的麻醉深度下,硬膜外注入0.5%罗哌卡因组比0.75%浓度罗哌卡因组既能减少全麻药的用量又能保持循环的相对稳定。
参 考 文 献
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