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【摘要】 目的 探讨高血压脑出血患者早期降压对血肿扩大的影响。方法 2008年1月至2011年1月收治的高血压脑出血患者241例，依据CT检测明确诊断为血肿扩大患者85例(血肿扩大组)，血肿扩大发生率35.25；血肿无变化156例(血肿无变化组)。对两组病例进行回顾性观察，观察两组病例血压情况并进行比较。结果 两组平均收缩压、平均舒张压比较P20 ml的血肿，增大超过10％为血肿扩大。
1.3.3 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析。
2 结果
对本组241例进行观察，依据CT检测明确诊断为血肿扩大患者85例(血肿扩大组)，血肿扩大发生率35.25；血肿无变化156例(血肿无变化组)。对两组病例进行回顾性观察，观察两组病例血压情况并进行比较，具体见表1.
3 讨论
长期以来人们认为原发性高血压脑出血是一短促的过程，把高血压脑出血患者发病后症状加重归因于脑水肿、并发症等因素。随着CT、MRI临床广泛使用，人们发现许多原发性高血压脑出血的患者存在血肿扩大现象，而且与患者发病后病情加重有密切的关系。
血肿扩大的高发时间段是发病后6 h内，少数发生在6～24 h之间，72 h后几乎不再出现血肿扩大，而这个时段与患者的诊断、药物及手术方式的选择、早期死亡和预后判断等一系列临床问题有关。故需在发病后72 h内复查头颅CT以证实。高血压脑出血血肿扩大的相关危险因素［3］有酗酒、高血压、肝功能损害、凝血机制异常、血肿形态不规则、意识障碍和血肿部位等因素。
Fujii等发现［4］，随着血压的升高，血肿扩大的比例亦逐渐升高，当收缩压为200～250 mm Hg时，血肿扩大的发生率为17％(16/92)，而收缩压>250 mm Hg时，发生率增至36％。
高血压脑出血患者卒中后急性焦虑，常见烦躁、睡眠障碍，正常侧肢体过度活动，常可引起血压持续升高，隆压药治疗效果不理想；患者基础血压较高，不规则服降压药导致血压控制不理想，脑出血后，反射性血压升高明显；急性尿潴留，常导致患者烦躁不安，反复排尿，导致血压升高，且膀胱过度充盈也反射性引起血压升高；脑出血患者由于交感神经兴奋，心率增快，舒张期偏短，在较短时间内通过小动脉流向外周的血液较少，因而心舒张末期在主动脉中存留的血量增多，导致血压升高［5］。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的活性成分，对机体的血压及水和电解质平衡的调节起重要作用，Ang Ⅱ存在于中枢神经系统和周围血管中，在通常情况下，脑内的肾素活性高于血浆，但当血脑屏障破坏如脑卒中时，脑内Ang II可进入周围血液中，引起血浆Ang Ⅱ浓度迅速增高，对全身产生广泛的生理效应。
由于脑出血导致颅内压上升，使血压进一步升高，造成活动性出血之间的恶性循环，因此对于在发病小时内症状进行性加剧的患者，常提示有活动性出血或血肿扩大，应及时进行复查，并及时处理非常重要。
早期降压治疗可降低血肿扩大及神经功能的恶化程度患者血压控制的最佳水平应该具体化，目前推荐的是：收缩压
