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【关键词】 心肌梗死;实验室技术和方法;冠脉造影;心电描记术 1 病例报告 患者,袁某,男,61岁,以“阵发性胸闷1周,突发胸痛、气短、大汗4 h”于2009年09月11日17:10入院。既往史:无高血压病史及糖尿病病史,吸烟40余年,饮酒少量。入院查体:体温36.1℃,脉搏96次/min,呼吸20次/min,血压105/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,精神差,痛苦表情,全身有汗,口唇无发绀,双肺呼吸音粗糙,双下肺无湿�音;心界向左扩大,心率96次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区无杂音;腹部柔软,肝脾未触及。入院急查心电图提示:窦性+异位心律、频发多源室早、V1~V4 R波较小,ST段异常抬高V3~V5 ST段异常抬高,I、aVL ST段抬高。肌钙蛋白T阴性。肌酸激酶同工酶(CK-MB)9 U/L。血常规:白细胞7.6×10�9/L,中性粒0.802,淋巴细胞0.121,血红蛋白156 g/L,血小板162×10�9/L。电解质:钾3.73 mmol/L、钠134.9 mmol/L、氯102.0 mmol/L。入院诊断:急性心肌梗死(AMI,前壁、侧壁)心功能III级、心律失常。入院收入CCU监测,给予吸氧,盐酸吗啡注射液5 mg皮下注射,阿司匹林泡腾片0.3,硫酸氢氯吡格雷300 mg,瑞舒伐他汀钙片,酒石酸美托乐尔片,培哚普利片,极化液,注射用二磷酸果糖,注射用泮托拉唑,单硝酸异山梨酯,疏血通等。向家属说明发病后6 h内急诊行冠状动脉造影及冠脉内支架植入术(PCI)开通冠脉血管的重要性,但由于经济等原因,家属表示暂愿意静脉溶栓。当日17:25放入急给予注射用尿激酶150万U(其中50万U 静脉注射,100万U加生理盐水100 ml半h内静脉点滴)。18:25患者仍有胸痛,复查心电图提示:窦性心律、I、aVL、V1~V4异常Q波,抬高ST段下落不明显。根据以上情况,估计静脉溶栓未通。科内会诊后再急行冠状动脉造影+PCI术。于18:35行冠状动脉造影术,术中见前降支近段长约12 mm的80%~90%狭窄、第一对角支口长约5 mm的50%~60%狭窄、回旋支中段长约不规则狭窄、中段最重偏心70%狭窄;右冠全程不规则20%~40%狭窄、余无明显异常。于前降支放入Runthrough导丝,沿此导丝放入2.5×14 AVION球囊8atm扩张2次,植入3.0×18 Excel支架一枚;于回旋支放入Runthrough导丝,沿此导丝放入2.0×20 AVION球囊12atm扩张3次,植入3.0×15乐普支架一枚;手术顺利于19:40结束手术。术后患者胸痛等症状消失,一般情况良好。给予盐酸替罗非斑注射液5 mg(以4 ml/h滴速)静滴,术后6 h拔出股动脉鞘管后加用低分子肝素钙。于09月12日复查肌钙蛋白T>2.0 ng/ml。心肌酶谱:肌酸激酶(CK)3938 U/L、CK-MB 267 U/L、天冬氨酸转氨酶627 U/L、乳酸脱氢酶1194 U/L。血常规:白细胞9.96×10�9/L,中性粒0.876,淋巴细胞0.055,血红蛋白158 g/L,血小板159×10�9/L。血脂四项提示:总胆固醇4.53 mmol/L,甘油三酯0.70 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.48 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.66 mmol/L。于09月13日晚出现胸闷,气短,血压下降80/45 mm Hg上下伴夜间阵发性呼吸困难。听诊两肺底部少量细湿�音。考虑到主要是心源性原因,心梗后迷走神经反射引起的周围血管扩张原因属次要[1]。遂给予甲磺酸酚妥拉明加盐酸多巴胺注射液、硫酸阿托品注射液等纠正;减少酒石酸美托乐尔片及培哚普利片用量,余治疗方案基本不变。于09月14日晨复查心肌酶谱:CK 1605 U/L、CK-MB 32 U/L、天冬氨酸转氨酶151 U/L、乳酸脱氢酶966 U/L。电解质:钾3.9 mmol/L、钠143.0 mmol/L、氯104.0 mmol/L。酚妥拉明加盐酸多巴胺维持3 d后胸闷,气短消失,自觉症状良好,夜间休息能平躺,血压升至100~105/60~70 mm Hg上下,两肺底部湿�音消失。于09月19日复查肌钙蛋白T阴性。心肌酶谱基本下降至正常:CK 116U/L、CK-MB 14 U/L、天冬氨酸转氨酶36 U/L、乳酸脱氢酶453 U/L。考虑到患者一般转佳,各生命体征平稳,于2009年09月21日顺利出院。写稿前院外随访患者情况佳。
2 讨论
对于AMI尽早开通梗死相关动脉对降低死亡率提高左室功能有重大意义。但即使有经验的医院直接PCI也有一定的时间延搁,就诊-球囊扩张时间一般为1.5~2.0 h,在等待PCI期间使用溶栓剂和GPIIb|IIIa抑制剂能增加完全(TIM1-III级)通畅率。对AMI溶栓后PCI治疗方式的优点:①挽救性PCI早期血管畅通率较高,梗死区室壁运动改善,住院不良事件减少;②挽救性PCI住院期间和1年内的复合指标(心力衰竭和死亡)降低;缺点:①多数试验未显示能改善生存;②在支架和GPIIb|IIIa抑制剂时代挽救性PCI还不充分[2]。此患者6 h内全量溶栓后1 h仍有胸痛,复查心电图已有坏死异常Q波,抬高ST段下落不足1/2。根据以上情况,估计静脉溶栓未通。基本符合溶栓后PCI的适应证[3],但行冠状动脉造影术中见前降支近段80%~90%狭窄证实静脉溶栓后闭塞的前降支还是再通了,与术前估计不符,虽说再通只是血流差达TIM1 I-II级,此种情况虽不是PCI 的I类适应证。但为挽救更多心肌,保证治疗方案的最佳性和治疗的有效性,对此患者还是实施了PCI。结果证实患者近期临床疗效较好,且无出血等不良并发症。另外良好疗效可能和积极的应用GPIIb/IIIa、阿司匹林泡腾片,硫酸氢氯吡格雷及他汀类防止血栓形成和稳定斑块等综合治疗有关。新近研究发现,使用指定溶栓治疗(如使用短效或减量的溶栓剂),和(或)GPIIb|IIIa抑制剂后挽救性PCI疗效等同于或优于溶栓或直接PCI。
参 考 文 献
[1] 王吉耀.急性ST段抬高型心肌梗死.内科学,2008.4:286.
[2] 马长生.急性心肌梗死.冠心病介入治疗-技术与策略,2001,11:82-83.
[3] Smith SC,Jr,Dove JT,Jacobs AK,et al.ACC|AHA guidelines for percutaneous coronary intervention-executive summary.A report of the American College of Cardiology|American Heart Association task force on practice guidelines.J Am Coll Cardiol,2001,37:2215-2238.
