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【摘要】 目的 观察急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗的疗效及预后。方法 对42例确诊为AMI且符合溶栓条件的患者进行溶栓以及规范化治疗,并进行对症处理。结果 42例患者中22例发病6 h内溶栓,其中21例溶解,1例未通;20例患者发病6~24 h溶栓,其中15例溶解,5例未通;再通者中1例因反复梗死并发心力衰竭而死亡,1例因室颤死亡。结论 尿激酶静脉溶栓治疗安全、有效,价格便宜,是急性心肌梗死的一种有效治疗方法。�
【关键词】 急性心肌梗死;静脉溶栓;尿激酶
作者单位:110031沈阳市第四人民医院内科急诊
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠状动脉粥样硬化性心脏病中的一种常见危急重症,急性心肌梗死发生的最主要原因是冠状动脉内血栓形成[1],造成血管内闭塞,使部分心肌发生严重缺血、坏死,进而产生一系列严重临床症状和体征。静脉溶栓治疗可使冠状动脉栓子缩小甚至消失,心肌获得再灌注。缩小心肌坏死范围,是AMI早期一种最积极有效的治疗措施。我院2007年1月至2009年1月静脉溶栓治疗急性心肌梗死患者42例,分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2007年1月至2009年1月共收治急性心肌梗死患者42例,其中,男29例,女l3例;年龄44~79岁,平均56.6岁。患者就诊时间在发病6 h以内28例(A组),6 h以上(包括6 h)至12 h内14例(B组),所有病例均符合WHO的急性心肌梗死诊断标准。心电图显示:前壁梗死9例,前间壁梗死18例,广泛前壁梗死8例,下壁梗死4例,下壁加前壁梗死3例。
1.2 治疗方法初步诊断后立即给予鼻导管吸氧,常规l2导联心电图检查,给阿司匹林300 mg嚼服。检查血常规、尿常规、凝血酶原时间、肾功能、电解质、心肌酶,然后在心电监护下溶栓。给予UK 150万U加入生理盐水静脉滴注,30 min滴完,UK滴完后12 h,腹部皮下注射低分子肝素钙5 000U,1次/12 h,持续应用2周。继而给予5%GS 500 ml、硝酸甘油10 mg、肝素100 mg静脉滴注,滴速按硝酸甘油计算为15 mg/min,溶栓前后3 h内1次/0.5 h做心电图,发病10 h起1次/4 h抽血检查心肌酶,持续1周后停用肝素。同时常规给予肠溶阿司匹林75 mg,每晚1次顿服,溶栓过程中严密观察生命体征,观察胸痛变化,皮肤、黏膜、大小便、呕吐物等,观察有无出血现象。
1.3 冠状动脉再通指标 ①溶栓后2 h内胸痛基本缓解或完全缓解;②溶栓后2 h内抬高的ST段回降≥50% ;③溶栓后2~3 h内出现再灌注心律失常(频发性室性早搏、加速性室性自主节律、房室或束支阻滞突然改变或消失等);④CK-MB峰值提前至16 h内。具备上述4项中第②项加其他任何1项者判定为冠状动脉再通。
2 结果�
42例患者中22例发病6 h内溶栓,其中21例溶解,1例未通;20例患者发病6~24 h溶栓,其中l5例溶解,5例未通;再通者中1例因反复梗死并发心力衰竭而死亡,1例因室颤死亡。
3 讨论�
研究表明[2]心肌氧供应停止数小时,心肌细胞会大量坏死,结扎狗冠状动脉15～20 min,无灌注区心内膜下心肌细胞开始坏死,坏死并逐渐向外扩展,3~6 h波及心外膜下心肌,缺血心肌经早期再灌注能中止这一坏死过程,有效挽救濒死但仍存活的心肌。一些干预性临床研究表明:溶栓治疗的时间与心肌梗死面积、死亡率具有密切相关性。�
尿激酶是从人胚胎肾组织培养液或新鲜尿液中提取而得,为纤溶酶原直接激活剂,使其形成纤溶酶激活血栓。尿激酶进入体内在酶的催化下,激活体内纤维蛋白溶解系统,使纤维蛋白在血液中升高,在正常血液中形成复合物称非结合性水解纤维蛋白酶原,在血液运行中呈游离状态的水解纤维蛋白酶原,酶的活性低,只能减少血小板聚集,阻止红细胞凝集,起到稀释血液的作用。而在梗死部位形成结合性水解纤维蛋白溶解酶,具有活性酶,在梗死部位作用提高5倍。到达血栓中心部位,使水解纤维蛋白酶激活,起到溶解血栓的作用[3]。因其无抗原性和致热原性,人体内无抗体存在,因此不易发生变态反应,又因其相对价格低廉,成为目前国内溶栓治疗AMI的首选药物,适宜在基层医院推广,主要不良反应为出血,在使用过程中需监测出凝血时间、血小板等。�
在AMI静脉溶栓时,注意以下几方面:①分秒必争抓紧时间,尽早开始,一旦AMI确诊并决定溶栓治疗时,严格生命体征监测,做到早发现,早处理;②溶栓年龄一般限制在70岁以下,但对于年龄限制可根据患者体质不同情况作决定,不必一刀切,关键是禁忌证除外;③细心观察病情变化,严格加强生命体征监测;严密心电监测,观察灌注心律有无失常,及时发现并对症处理;④严格掌握静脉滴注速度,本组尿激酶滴注时间约30 min,与国内“八五”国家攻关课题研究一致[4]。
参 考 文 献
[1] 陈尊发,陈德俊,陈炳海.尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死疗效观察.广东医学,2003,24(3):314-315.
[2] 叶任高.内科学.北京:人民卫生出版社,2004:304-305.
[3] Odaka T,Kobayashi K,Takahashi K,et al.Effect of prostag and in E2 on urokinase-type plasminogen activator production by human lung fibroblasts.Seand J Clin Lab Invest,2009,69(2):25-33.
[4]“八五”国家攻关课题研究组.急性心肌梗死溶栓治疗对比研究.中华心血管病杂志,2004,22(1):17-18.
