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[摘要]目的：探讨高血压合并急性脑梗死的临床特点。方法：对244例高血压合并急性心肌梗死进行回顾性分析，就不同高血压分级对脑梗死影响的特点，预后进行比较。结果：随着高血压时间延长和程度加重，脑梗死的损害程度加大，预后变差。结论：高血压是脑梗死的一个独立的危险因素，适度控制脑梗死后血压，抗凝是改善预后的重要方法。监测脉压变化及血压波动并有效降压是减少脑梗死复发的重要手段。
[关键词]高血压；脑梗死；抗凝；脉压
[中图分类号] R544 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721（2009）05（a）-０42－０2
脑血管病是我国老年人的死亡原因之一，而高血压并发急性脑梗死是常见的脑血管病，占急性脑血管病的50%～60%，同时该病有很高的病死率及致残率。为了解高血压致脑梗死的临床及治疗特点，以便能采取相应有效预防措施减少发病率，提高患者的生活质量，从2004年4月～2008年8月总结244例高血压伴脑梗死急诊住院患者进行总结分析，报道如下：
1资料与方法
1．1一般资料
患者总计244例，其中男143例，女101例，年龄43～84岁，平均（63.5±8.2）岁，合并有糖尿病75例，高血压120例，冠心病142例，既往有脑卒中史43例，根据高血压损害程度不同，分为高血压Ⅰ级134例，Ⅱ级88例，Ⅲ级22例。全部脑梗死患者均为急性住院患者。诊断标准符合第四届全国脑血管病会议标准，并均经头颅CT及（或）MRI证实。高血压诊断及分级符合1999年世界卫生组织和高血压学会制定的标准，并除外继发性高血压。对部分入院时出现血压升高而既往无高血压史的患者，不列入高血压病组。
1.2损害部位及程度
根据头颅CT（或）MRI将脑梗死分为3类：①小片梗死：梗死灶直径＜20 mm；②大片梗死：梗死灶直径＞20 mm；③多灶梗死：2个或2个以上梗死灶。本组患者高血压分级及损害部位见表1。既往有脑卒中史43例，高血压Ⅱ级88例，Ⅲ级22例。
1.3治疗
高血压并脑梗死住院患者采用：①适当降低血压。由于高血压是脑卒中的主要危险因素之一，血压过高可诱发脑出血、脑低氧和脑水肿，但血压下降过快或过低，会引起脑部缺血或病灶面部加大，症状加重，若血压185/105 mmHg以下不予处理；纠正收缩压＞220 mmHg或舒张压＞120 mmHg时则在严密监护下使用硝普钠等降压至185/105 mmHg，并予维持；若血压在185～220/105～120 mmHg时，则在保护心脏的情况下采取缓慢降压；②迅速降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝的形成，一般予甘露醇、呋塞米静脉注射治疗；③增加脑血流，改善微循环，予复方丹参、葛根素等；④脑细胞活化药物应用，予ATP、辅酶A、灯盏花素、脑活素等；⑤抗血小板凝集，肠溶阿司匹林，潘生丁等；⑥积极预防并发症，预防肺部感染，尿路感染等情况出现；⑦积极支持治疗。
1.4预后标准
根据神经功能缺损评分标准，分6级，①基本治愈：病残程度为0级；②显著进步：功能缺损评分减少21分以上，且病残程度为1～3级；③进步：功能缺损评分减少8～20分；④无变化：功能缺损评分减少或增多不足8分，病残5～6级；⑤恶化；⑥死亡。
2结果
高血压的Ⅲ级分类中预后情况见表2。
3讨论
随着生活水平的日益提高，高血压的发病率渐趋升高，而高血压作为脑血管意外发生的重要的因素之一，无论缺血性或出血性机率中均有独立的、肯定的关系[1]。Kannel曾对高血压患者进行了18年随访，发现血压超过160/95 mmHg而发展为脑卒中比血压正常者高7倍。脑梗死在缺血性脑血管疾病中最常见，梗死造成脑缺血低氧，引起神经细胞损伤便失去其功能。而在脑梗死中，又以腔隙性脑梗死为最常见。腔隙性脑梗死是由于小动脉闲塞所致的微栓塞，受累血管多在40～50 μm，梗死后所形成的腔隙直径在0.5～1.5 mm，而以5 mm以下居多。从病理生理方面看，高血压可引起全身小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖，管壁增厚；同时长期高血压可促使脂质增大，中动脉内膜下沉积，引起大、中动脉粥样硬化，导致脑血管血栓形成或血栓栓塞。高血压病程越快，脑梗死发作的机率越高。故高血压应引起人们的充分重视，平时需正视服药控制。在本组患者中，244例中多未正规服用降压药或血压控制不良。
脑梗死最常见的部位是基底节，这与基底节特殊的解剖结构是分不开的。在正常情况下，基底节区脑血流体积（CBV）是最小的，但脑血流量/脑血流体积比（CBF/CBV）高于皮质，说明基底节区在正常情况下灌注压很高，易导致血管硬化或阻塞。而高血压患者由于管腔狭窄，内膜粗糙，进一步加重梗死发生的可能性[2]。随着高血压患者持续时间的延长，出现了多灶性脑梗死的可能性也随之加大，本组患者高血压Ⅲ级发生多灶性脑梗死比例明显大于Ⅰ、Ⅱ级，而病灶部位主要在基地节区。
慢性高血压患者由于血管壁硬化，舒张功能变差，脑血管阻力比正常人高，所以保持一定的脑血流及脑灌注压需要较正常为高的血液压力，这通过小动脉的收缩及舒张调节来完成。而长期的血压升高会导致高血压患者自动调节的上下限均上移，其结果必然是：①对高血压耐受增强；②对低血压耐受降低；③出现血管壁结构的改变。所以在治疗高血压并发急性脑梗死患者过程中，血压的有效控制特别值得重视。既要适当降低过高血压，防止脑水肿加重，又需避免因降压过低或过快而导致脑灌注压不足，进一步加重脑梗死。近来有许多报道及相关调查显示，当脑梗死发生时，将收缩压控制在160～200 mmHg，舒张压在105～120 mmHg时，患者的死亡率最低[3]。贾恩志等[4]报道提示脑梗死合并高血压患者除了收缩压和舒张压明显升高外，胰岛素敏感性较单纯性脑梗死下降更明显，导致血糖升高，且高血压患者多伴有高血脂症等其他病症，故在治疗过程中也需要注意多方面的调控,方能有效减轻脑梗死的病情和改善其预后。高血压持续时间的延长和程度的加重必然导致全身各器官损害，也直接影响了患者的预后。本组患者中高血压Ⅲ级预后明显差于Ⅰ、Ⅱ级。对于已发生脑梗死的高血压患者，长期有效地控制血压可以减少和预防脑梗死复发。
因此，患者应长期服用有效降压药，使血压控制在正常范围。随着对高血压病认识的加深，晨峰现象和血压昼夜节律消失越来越受到临床医生的关注，这两种现象的出现预示着发生心脑血管事件[5]。因此根据异常血压的时间分布调整加压药物种类、剂量、掌握高血压合并脑梗死患者血压变化的特点，使血压异常波动程度减少，更好地控制血压，对减少脑梗死复发，提高患者生活质量有重要意义。本组患者中脑梗死复发的31例患者，均在脑梗死后未经正规的降压治疗，这点值得特别重视。曹晓琼[6]研究指出，在高血压患者中，脉压差是心脑血管疾病发生的死亡的独立、危险因素，其预测作用甚至大于收缩压和舒张压。宽脉压增加了动脉的牵拉，血管壁所受压力增大，管壁弹性成分容易疲劳和断裂，易使内膜损伤导致动脉粥样硬化和血栓性事件，因此，宽脉压可反映血管硬度改变，可作为预测脑血管意外的一个指标[7]。对高血压患者脉压明显增高应早期积极治疗，尽早减少并发症的发生。
[参考文献]
[1]刘欣.复发性脑梗死93例临床分析[J].卒中与精神疾病，2000,12(3):7.
[2]杨晓钊.高血压与腔隙性脑梗死的临床研究[J].广西医科大学学报,2000,17(6):1036.
[3]黄如训,苏镇培.脑卒中[M].北京：人民卫生出版社,2002:223-224.
[4]贾恩志,陈士伟,戚光跃.胰岛素抵抗与心血管危险因素聚集的流行病学研究[J].中华医学杂志,2002,82(17)：1183-1186.
[5]康凯,曹菊珍,赵旭明.高血压病合并脑梗死的动脉血压特点[J].河南医学,2003,10(10):915-916.
[6]曹晓琼.老年原发性高血压与脑血流动力学变化关系的研究[J].实用老年医学,2002,16(5):244.
[7]李卫军，王艳玲.急性脑梗死早期治疗的研究进展[J].中国医药导报，2007,4(24):6.
(收稿日期：2009-04-08)
