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贾璇 刘学良 吴国萍 柴连梅 车艳辞
子宫内膜异位症（Endometriosis，EMS）是临床中常见的妇科疾病，是因有活性的内膜细胞在子宫内膜外的位置出现种植而导致的［1］。EMS 作为良性病变，以药物及手术治疗为主，在早期对患者进行诊断及治疗是预防EMS 发生、发展的关键。免疫脂氧素A4（Immune lipoxin A4，LXA4）属于内在的“刹车信号”（炎性反应），对多种炎性介质及细胞有负调节作用，对EMS 发生有一定的促进作用［2］。有研究发现，新生血管在EMS 病情进展中发挥着重要的作用，血管生成素-2（Angiopoietin-2，Ang-2）、内皮抑素（Endostatin，ENS）在血管生成中有着重要的作用［3-4］。本文将通过分析LXA4、Ang-2及ENS 在EMS 患者中的表达情况，了解三者与患者痛经、美国生殖学会子宫内膜异位症分期法（American reproductive society endometriosis staging，R-AFS）关系，现报道如下。
1.1 一般资料
选取2019年12月至2021年12月青岛大学附属医院收治的138 例EMS 患者（EMS 组），R-AFS分期［5］：Ⅰ～Ⅱ期75 例，Ⅲ～Ⅳ期63 例。纳入标准：①符合《妇产科学》中相关诊断标准［6］；
②经腹腔镜病理检查等确诊；
③临床资料完整。排除标准：①合并其他子宫疾病者；
②有接受过激素或避孕药等药物治疗者；
③合并活性炎症或其他器官功能障碍者；
④妊娠期或哺乳期妇女。另选取同期收治的125 例因卵巢良性肿瘤进行腹腔镜手治疗者作为对照组。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。本研究经院医学伦理委员会批准通过，受试者已签署知情同意书。
表1 一般资料比较（±s）Table 1 Comparison of general information（±s）
表1 一般资料比较（±s）Table 1 Comparison of general information（±s）
组别对照组EMS 组t 值P 值n 125 138年龄（岁）34.87±3.14 34.59±3.69 0.659 0.510病程（年）4.67±0.89 4.59±0.66 0.832 0.405月经周期（d）30.25±1.47 30.15±1.21 0.604 0.546
1.2 方法
1.2.1 LXA4、Ang-2 及ENS 检测
患者均在入院后次日清晨抽取空腹静脉血液5 mL，使用3 000 r/min 离心机离心10 min，离心半径10 cm，获取上清液待检。使用酶联免疫法检测LXA4、Ang-2 及ENS，仪器为Elx800 全自动酶标仪，试剂及试剂均购自深圳晶美生物科技有限公司。
1.2.2 痛经程度评价
以视觉模拟疼痛评分（Visual Analogue Scale，VAS）进行评价［7］。无需服药-0 分；
需要服用药物，但对患者的日常生活并无影响-1～3 分（轻度）；
在服用药物之后疼痛缓解，对日常生活有影响-4～6 分（中度）；
服用药物后疼痛无法缓解-7～10 分（重度）。由患者自诉情况，根据痛经程度不同将EMS 组分为轻度组和中-重度组。
1.3 统计学方法
采用SPSS 20.0 统计软件建立数据库，计量资料采用（±s）表示，行t检验；
计数资料采用n（%）表示，行χ2检验，采用Pearson 相关性分析LXA4、Ang-2 及ENS 与R-AFS 分期、痛经程度之间的关系，以P＜0.05 为差异具有统计学意义。
2.1 不同人群中LXA4、Ang-2 及ENS 水平比较
EMS 组Ang-2 及ENS 水平均明显高于对照组，LXA4 水平则明显低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。
表2 不同人群中LXA4、Ang-2 及ENS 水平比较（±s）Table 2 Comparison of LXA4，Ang-2 and ENS levels in different populations（±s）
表2 不同人群中LXA4、Ang-2 及ENS 水平比较（±s）Table 2 Comparison of LXA4，Ang-2 and ENS levels in different populations（±s）
组别对照组EMS 组t 值P 值n 125 138 LXA4（ng/L）571.25±25.46 307.08±20.54 92.982＜0.001 Ang-2（ng/mL）30.26±8.54 67.82±10.55 31.530＜0.001 ENS（ng/mL）58.54±10.35 107.32±15.54 29.639＜0.001
2.2 R-AFS 分期患者中LXA4、Ang-2 及ENS 水平比较
Ⅲ～Ⅳ患者Ang-2 及ENS 水平均明显高于Ⅲ～Ⅳ期，LXA4 水平则明显低于Ⅲ～Ⅳ期，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表3。
表3 R-AFS分期患者中LXA4、Ang-2及ENS水平比较（±s）Table 3 Comparison of LXA4，Ang-2 and ENS levels in patients with R-AFS staging（±s）
表3 R-AFS分期患者中LXA4、Ang-2及ENS水平比较（±s）Table 3 Comparison of LXA4，Ang-2 and ENS levels in patients with R-AFS staging（±s）
组别Ⅰ～Ⅱ期Ⅲ～Ⅳ期t 值P 值n 75 63 LXA4（ng/L）381.57±20.32 218.41±20.16 47.153＜0.001 Ang-2（ng/mL）61.25±12.64 75.64±12.36 6.729＜0.001 ENS（ng/mL）81.54±15.06 138.01±15.64 21.558＜0.001
2.3 不同痛经程度患者中LXA4、Ang-2 及ENS水平比较
138 例患者中根据痛经程度不同分为轻度组、中-重度组分别为79 例、59 例，中-重度组Ang-2 及ENS 水平均明显高于轻度，LXA4 水平则明显低于轻度，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表4。
表4 不同痛经程度患者中LXA4、Ang-2 及ENS 水平比较（±s）Table 4 Comparison of LXA4，Ang-2 and ENS levels in patients with different degrees of dysmenorrhea（±s）
表4 不同痛经程度患者中LXA4、Ang-2 及ENS 水平比较（±s）Table 4 Comparison of LXA4，Ang-2 and ENS levels in patients with different degrees of dysmenorrhea（±s）
组别轻度中-重度t 值P 值n 79 59 LXA4（ng/L）395.58±20.69 188.59±20.25 58.670＜0.001 Ang-2（ng/mL）56.29±13.58 83.26±13.25 11.662＜0.001 ENS（ng/mL）88.49±15.30 132.54±15.58 16.602＜0.001
2.4 LXA4、Ang-2 及ENS 与R-AFS 分期、痛经程度相关性分析
LXA4 与R-AFS 分期、痛经程度均为负相关性（rR-AFS分期=-0.621，r痛经程度=-0.551，P均＜0.05）；
Ang-2与R-AFS 分期、痛经程度均为正相关性（rR-AFS分期=0.596，r痛经程度=0.603，P均＜0.05）；
ENS 与R-AFS 分期、痛经程度均为正相关性（rR-AFS分期=0.575，r痛经程度=0.715，P均＜0.05）。
LXA4 属于内源性炎症消退介质，可通过跨膜途径经酶氧化花生四烯酸催化合成，具有抗炎、促炎真消退、抗纤维化以及抑制组织增生的作用。研究发现，LXA4 可减少由于炎症引发的痛觉及水肿作用［8］。本研究结果显示，EMS 患者中LXA4 表达明显降低，这可能与EMS 患者体内过度的炎症反应导致机体LXA4 合成障碍，致使EMS 患者机体炎症反应失调有关［9］。且随着R-AFS 分期越高、痛经程度越严重，患者LXA4 水平越低，LXA4 与R-AFS 分期、痛经程度为负相关。提示随着患者病情进展，机体炎症反应更严重，机体的LXA4 水平明显降低，导致EMS 疾病的发生发展。故LXA4 可能成为早期诊断EMS 的有用指标，监测其水平变化对患者预后情况评估可能有一定参考价值［10］。
在子宫内膜成功种植后，新生的血管对异位内膜的进一步发展有着较大的作用，以往研究证实，新生血管可促进EMS 发病［11］。Ang-2 是血管生成中的一种重要因子，主要由内皮细胞分泌。在血管内皮细胞中，Ang-2 可与其特异性酪氨酸激酶受体结合，从而影响血管的稳定性，Ang-2 与血管生成因子之间也有密切的联系［12］。本研究发现，EMS 组与对照组比较Ang-2 水平明显升高，且在III-IV 期与痛经程度为中-重度患者中Ang-2 水平也为明显升高趋势，Ang-2 与R-AFS 分期、痛经程度为正相关，提示异位内膜的血管增生能力较强，而Ang-2 可促使异位内膜存活，并参与子宫内膜异位症的发病过程。以往研究也显示，EMS 发生时，血管内皮细胞增生活跃，Ang-2 是强效的血管生成因子，在某些病理环境下刺激毛细血管增生，提高血管通透性，为异位生长的腺上皮细胞提供赖以生存的物质基础，因此病灶组织在大量新生血管的支持下不断发展［13］。
ENS 不仅是一种可抑制内皮细胞增殖和转移的因子，同时对新生血管生成也有一定的抑制作用。有研究通过动物实验发现，使用重组人内皮抑素对动物模型进行治疗后，EMS 模型鼠病灶重量及体积均明显降低，且其病灶内血管密度也呈逐渐降低的趋势；
通过进行病理组织切片检查显示，在使用内皮抑素后，异位内膜病灶内的血管生成被抑制，在光镜下观察可见到治疗后的病灶腺体明显萎缩，且间质出现不同程度的坏死，结构被破坏［14］。此研究结果证实内皮抑素可有效抑制EMS 患者病灶内部的血管生成，从而阻止患者病情进展。本研究发现，EMS 患者中ENS 水平明显升高，且随着R-AFS 分期增高、痛经程度增加其表达也逐渐升高，说明EMS 患者存在血管形成因子以及抑制因子异常的现象，两者作者用失衡进而引发患者异位内膜进一步生长、种植［15］。
综上所述，LXA4、Ang-2 及ENS 可能参与EMS的病理、生理过程，且三者与患者痛经、R-AFS 分期之间密切相关，可为EMS 临床诊断及病情评估提供一定的参考价值。
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