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张莉莉，唐丽丽，张 磊
（滨州医学院附属医院内分泌科，山东 滨州 256600）
肥胖在2型糖尿病（T2DM）的发生发展中起重要作用。肥胖会加重胰岛素抵抗，也会增加糖尿病慢性并发症发生的风险[1-2]。脂肪的分布会影响肥胖的结局。研究[3]表明，过多的内脏脂肪与T2DM患者内皮功能、动脉粥样硬化、心血管疾病的发生相关。
人体内维生素D以25羟维生素D[25(OH)D]的形式调节钙磷代谢。维生素D缺乏可导致骨骼发育不良，增加胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的风险[4]。在T2DM中，维生素D缺乏与肥胖有关。内脏脂肪型肥胖（VFO）可能在维生素D缺乏的发展中起着重要作用。然而，中国T2DM患者内脏脂肪面积（VFA）与维生素D缺乏的关系尚不明确。本研究旨在探讨T2DM患者VFA与维生素D的相关性。
1.1 研究对象 选取 2020年5月—2021年2月于滨州医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者125例，其中男性67 例，女性58 例，所有研究对象符合1999年WHO 2型糖尿病诊断标准，年龄18～75岁。排除标准：(1)1型糖尿病；
(2)肝肾功能及其他严重器质性疾病及糖尿病急性并发症患者；
(3)合并类风湿性关节炎、甲状腺、骨肿瘤、垂体、甲状旁腺、肾上腺、性腺等影响维生素D代谢疾病患者；
(4)近3个月内采用激素替代治疗或半年内服用或注射维生素D制剂及恶性肿瘤患者。所有研究对象均无吸烟史及长期大量饮酒史（吸烟指一生中连续或累积吸烟6 个月及以上者，吸烟达100支；
大量饮酒指每周酒精摄入量男性＞210 g，女性＞140 g）。
1.2 研究方法 收集所有研究对象的年龄、性别、身高、体重、腰围、病程，计算体重指数（BMI）。禁食8～12 h，于次日晨空腹抽取肘静脉血，使用生化自动分析仪（日立，东京，日本）通过酶法测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、血肌酐（Cr）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）。空腹血浆葡萄糖（FPG）浓度使用葡萄糖氧化酶法测量。高压液相色谱法测定糖化血红蛋白（HbA1C）。血清25(OH)D使用UK IDS Company生产的酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒进行测量。维生素D的营养状态通过循环水平25(OH)D进行评估，≥20 μg/L为维生素D正常，10～20 μg/L为维生素D不足，＜10 μg/L为维生素D缺乏[5]。VFA与皮下脂肪面积（SFA）采用双重生物电阻抗方法进行测量（OMRON HDS-2000 DUALSCAN）。VFA≥100 cm2定义为内脏脂肪型肥胖[6]。
1.3 统计学方法 使用SPSS 23.0（IBM公司）统计软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差表示，对所测定数据进行正态性检验及方差齐性检验，两组间数据的比较采用t检验。采用Pearson相关系数来评价25(OH)D与各指标的相关性，采用多元逐步线性回归法分析临床基本资料、生化指标、人体成分与血清25(OH)D的相关性。P＜0.05视为差异有统计学意义。
2.1 不同25(OH)D水平的T2DM患者基本临床资料及生化指标的比较 25(OH)D≥20 μg/L组和25(OH)D＜20 μg/L组患者的年龄、糖尿病病程、LDL、HDL、TC、收缩压、舒张压、HbA1C水平差异无统计学意义（P＞0.05）。两组患者的BMI、TG、SFA、VFA水平相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。（表1）
表1 各组人群的基本资料对比（±s）
表1 各组人群的基本资料对比（±s）
项目 25(OH)D≥20 μg/L组（n＝84） 25(OH)D＜20 μg/L组（n＝41） t P年龄（岁） 53.99±12.47 48.44±12.91 2.22 0.788病程（年) 6.80±7.14 6.47±6.26 0.24 0.187 BMI（kg/m2） 25.48±3.00 29.41±4.87 -5.47 0.004腰围（cm） 84.38±8.54 93.97±12.08 -5.08 0.004收缩压（mmHg） 136.97±20.36 139.06±18.47 -0.53 0.194舒张压（mmHg） 83.25±12.08 88.42±12.63 -2.02 0.085 TC（mmol/L） 4.75±1.39 4.87±1.38 -0.42 0.617 LDL（mmol/L） 3.15±0.95 3.39±0.88 -1.31 0.468 HDL（mmol/L） 1.19±0.27 1.24±0.38 -0.879 0.889 TG（mmol/L） 2.05±1.75 3.69±10.83 -1.38 0.032 HbA1C（%） 9.41±2.36 9.65±1.87 -0.55 0.190 VFA（cm2） 88.26±23.81 128.36±45.90 -6.38 0.000 SFA（cm2） 189.50±46.06 259.86±107.60 -5.11 0.000男/女 41/43 26/15 — —
2.2 T2DM患者25(OH)D与各指标的Pearson相关分析 Pearson相关分析显示，T2DM患者血清25(OH)D与BMI、LDL、SFA、VFA、舒张压呈负相关（P＜0.05）。（表2）
表2 25(OH)D与各指标的Pearson相关分析
2.3 多元逐步回归分析T2DM患者血清25(OH)D的影响因素 以BMI、TG、SFA、VFA、TC、HDL、LDL、舒张压、收缩压、腰围为自变量，以25(OH)D为因变量，采用多元逐步线性回归分析，结果显示仅VFA、HDL是25(OH)D的影响因素。（表3）
表3 多元线性回归分析T2DM患者25(OH)D的影响因素
随着我国人民生活水平的提高，肥胖以及T2DM患病人群越来越多。维生素D的缺乏不仅可增加T2DM的发病风险，同时也可以导致肥胖的发生以及体脂分布的异常。而体脂的总量的异常以及分布的异常则会进一步加重T2DM的发生和发展。
在这个横断面研究中，我们证实了内脏脂肪肥胖是维生素D缺乏的重要危险因素。有证据表明，维生素D的代谢、储存和作用都会影响肥胖，也会受到肥胖的影响。研究[7]发现，内脏肥胖的增加与维生素D不足或缺乏风险呈正相关，且存在明显的剂量-反应关系。活性维生素D（1,25羟维生素D）可能影响脂肪组织游离脂肪酸的动员[8]。大鼠的体外实验也表明，由于脂肪组织中氧化磷酸化的解偶联，大剂量维生素D2导致能量消耗增加[9]。与实验研究一致，我们的结果表明，内脏肥胖T2DM患者的血清25(OH)D3水平显著降低，并表明这种降低与脂肪分布密切相关[10]。
尽管肥胖和维生素D不足之间的联系机制还不是很清楚，有研究[11]显示，肥胖的人更加容易发生维生素D含量的不足，可能由于肥胖人群内脏脂肪组织的增加可以储存更多的维生素D。这可能导致释放到血液中的维生素D减少，因此这些人的血清25(OH)D水平可能降低。因此，这些人可能需要增加他们的维生素D摄入量，以达到与BMI正常的人相当的血清25(OH)D水平。Kong等[12]研究结果表明人体的前脂肪细胞表达过氧化物酶增殖物活化受体γ（PPARγ）可以被1,25(OH)2D抑制，前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的途径会被阻碍，机体脂肪含量随之减少。这表明维生素D不足可能会导致肥胖。
近年来有多项研究指出血清25(OH)D与血脂水平存在相关关联并进行探索性研究，但研究结果不完全一致。美国国家第三次健康与营养调查提示低维生素D水平增加高TG的危险[13]。2016年一项对美国20 360 名成年人的调査结果显示低维生素D水平与LDL、TG呈负相关，同时期西班牙一项PHYSME研究表明维生素D浓度与HDL水平呈现显著的正相关[14]。本研究显示T2DM患者中25(OH)D与HDL呈显著正性回归关系。
25(OH)D会影响血脂的代谢，可能的具体机制如下：25(OH)D可以升高人体脂肪细胞内的钙离子的水平，从而可以提高脂肪酸合成酶的活性，还可以抑制脂肪细胞的分化，并且抑制TG的合成，造成血脂代谢的异常[15]。维生素D/维生素D受体（VDR）系统也可以参与调节人体脂肪细胞的脂质的代谢。VDR可以在维生素D3的作用下阻断前脂肪细胞的分化，这个功能是通过下调在脂肪形成过程中发挥关键作用的功能蛋白的活性来完成的。因此，维生素D缺乏或不足可以增加前脂肪细胞与成熟脂肪细胞的分化[16]。
综上，T2DM患者血清中的25(OH)D的水平与体脂的分布和血脂代谢具有非常密切的关联。所以应加强T2DM患者血清25(OH)D的检测。然而，补充活性维生素D是否会改善肥胖及血脂异常，尚有待进一步研究。
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