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[摘要] 目的 分析脑出血并发神经源性肺水肿(NPE)的临床症状和体征,探讨脑出血的部位、出血量、一些临床表现与NPE的关系。方法 选择309例脑出血中并发NPE的21例,分为肺水肿组和对照组,比较两组病例在出血的部位、出血量、一些临床表现上的差异。结果 两组丘脑、脑叶、脑干部位出血例数比较差异均有统计学意义(均P30次/min,紫绀;②咳嗽、咳粉红色或白色泡沫痰;③双肺急骤出现明显增多的湿�音;④血压升高,心率增快;⑤床边胸片示肺纹理增强,肺门蝴蝶状或肺内成片云雾状阴影;⑥血气分析示PaCO2升高,PaO2降低,SiO2降低。⑦排除原发性心肺疾患病史、过速过量输液史。对照组没有上述表现。
1.2.3预后肺水肿组死亡17例,其中死于肺水肿11例,多脏器衰竭6例。对照组死亡36例,其中死于多脏器衰竭26例,肺部感染10例。
1.3方法
通过比较两组病例不同部位出血的例数、出血数量,出现昏迷、脑疝、双侧病理反射阳性、上消化道出血的例数,明确这些因素与脑出血患者并发神经源性肺水肿的关系。
1.4统计学处理
计量资料以(χ±s)表示,组间比较用t检验;计数资料用χ2检验。
2结果
2.1两组一般情况
两组年龄、性别差异无统计学意义(均P>0.05)。
2.2NPE与脑出血部位关系
见表1。
2.3NPE与脑出血量关系
见表2。
2.4NPE与某些临床表现的关系
见表3。
3 讨论
急性神经源性肺水肿是指继发于脑部损害如急性脑血管病、颅脑外伤、脑肿瘤、脑炎、癫痫持续状态等出现的肺水肿,而无原发性心、肺、肾疾病[2],以急性呼吸困难、低氧血症为主要特点。
主要发病机制可能有[3]:①脑部损伤后颅内压增高,引起脑干、下丘功能紊乱,交感神经兴奋,大量释放儿茶酚胺,全身毛细血管剧烈收缩,血流阻力增高,体循环血液大量进人肺循环而血容量剧增,加之血管活性物质(组织胺、缓激肽)大量释放后肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高,肺毛细血管流体静压增高,导致动静脉分流,加重左心负担,出现左心衰肺淤血。②脑缺氧:严重缺氧也可导致下丘脑功能紊乱,发生类似急性呼吸窘迫综合征的病理机能改变。③脑损伤时常出现呕吐,若误吸pH
